Мы всегда на пульсе вашего стоматологического здоровья


    Услуги Статьи Вопросы
LiveZilla Live Help


Хронический пульпит. Лечение хронического пульпита.

Чаще всего является исходом острого. Однако возможно хроническое течение с самого начала; в таких случаях фаза острого воспаления бывает кратковременной. Большое значение в развитии хронического пульпита придается изменениям реактивности организма. В патогенезе хронического пульпита решающее значение имеют изменения реактивности организма. Подход к лечению может быть наиболее правильным лишь с учетом неспецифической реактивности организма.

Причиной хронического воспаления в пульпе могут быть разнообразные факторы ЭКЗО и эндогенного происхождения. Отдельные формы хронического пульпита развиваются в зависимости от давности заболевания, активности (микробного и других) раздражителей, реализации защитных механизмов ткани пульпы.

Изучение микрофлоры при хроническом пульпите показало чрезвычайное разнообразие ее. При изучении состава микробных тел пульпы можно определить до 30 сочетаний различных форм бактерий. Микрофлора в глубоких слоях пульпы более однообразна, чем в поверхностных. Однако в поверхностных слоях коронковой пульпы установлен микробный полиморфизм. Из воспаленной пульпы корневых каналов выделяются гемолитический и негемолитический стрептококки, грамположительная палочка. Обнаруживаются микробные ассоциации, состоящие из молочнокислых бактерий с белым стафилококком и стрептококками или гнилостных — с гноеродными кокками. При гангренозном хроническом пульпите более половины штаммов стрептококков обладает гиалуронидазной активностью. В некротической пульпе выявляются актиномициты и грамположительные кокки.

Единого мнения об основном возбудителе пульпита не существует. Обнаруживают молочнокислый гемолитический, зеленящий стрептококки, стафилококки и др. Эти микроорганизмы принимают участие в патологическом процессе в пульпе.

Большинство исследователей отмечают, что при хроническом пульпите бактериальная флора как с поверхности, так и из глубины пульпы содержит и непатогенные микроорганизмы. При хроническом фиброзном пульпите почти в половине случаев в пульпе обнаружены ассоциации непатогенных микроорганизмов.

Микрофлора при гангренозном пульпите становится более вирулентной.
Пациенты с обострением хронического пульпита составляют самую большую группу, поскольку обостриться может хроническое воспаление любой формы. Выраженность этих сосудисто-тканевых изменений определяется не только вирулентностью микроорганизмов, действием токсинов и продуктов нарушенного обмена веществ, обладающих значительной физиологической активностью, но и состоянием реактивных механизмов пульпы и организма в целом. Пусковыми моментами обострения могут быть местные (лечение зуба, обточка, перегрузка) и общие (стресс, общие заболевания и т. д.) причины.

Основным патологоанатомическим признаком хронического фиброзного пульпита является разрастание волокнистой соединительной ткани. Волокна пульпы утолщены. Отмечается гиалиноз коллагеновых волокон, имеются следы кровоизлияний. Клеточный состав пульпы резко изменен. В корневой пульпе часто встречаются фиброз и петрификация. Определяются небольшие расходящиеся рубцы. Рубцовая ткань может быть представлена в виде узких или более широких тяжей, видны диффузные разрастания склеротических тяжей. Клеточные реакции при хроническом фиброзном пульпите проявляются вакуолизацией слоя одонтобластов, усиленным размножением клеток центрального слоя. Л. И. Урбанович (1974) при электронно-микроскопическом исследовании обнаружила дистрофию и деструкцию клеточных органелл фибробластов. Ядра набухшие, но всюду сохранены. Нуклеоплазма разрыхлена.

Отдельные митохондрии исчезают из-за полного их разрушения. Фиброз может ограничиться одним участком либо распространиться на всю ткань пульпы. Особенно неравномерно расположены участки рубцовой ткани. При хроническом фиброзном пульпите отмечается склероз мелких сосудов и нередко их гиалинизация периапикальных тканей. Можно наблюдать особые изменения вен, выражающиеся в постоянном их запустевании и гиалинозе ретикулярной ткани вокруг сосудов. Выявлены натеки и наплывы нейроплазмы в нервных проводниках. Отмечается гиперимпрегнация нервных волокон корневой пульпы.

Продуктивное воспаление характеризуется повышенной окислительно-восстановительной активностью, свидетельствующей о значительной сосудисто-тканевой проницаемости. Фиброзному хроническому пульпиту с затихшим воспалительным процессом и фиброзным превращением ее ткани свойственна низкая оксиредуктазная активность.

При хроническом гипертрофическом пульпите различают изменения эпителиального покрова, покрывающего выступающую из полости зуба пульпу, паренхимы пульпы, а также периапикальной ткани. Присутствие эпителия при хроническом пульпите объясняется имплантацией эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта на поверхность гиперплазированной ткани пульпы. Наиболее мощным пласт сохраняется на вершине выпячивания.
Кроме разрастания эпителия, отмечают также обильную инфильтрацию слоев эпителия плазматическими клетками и лимфоцитами.

Местами инфильтрация достигает такой степени, что граница между эпителием и подлежащей тканью перестает определяться. Особенно большое диагностическое значение придается обнаружению даже единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов в эпителии. Патоморфологическими признаками хронического пульпита являются очаги изъязвления эпителиального покрова с обнажением подлежащей разрастающейся (гиперплазированной) пульпы, или грануляционной ткани, нередко выступающей в просвет изъязвленного участка.
Изменения пульпы при хроническом гипертрофическом пульпите выражаются как в гиперплазии, так и в инволюции ряда клеточных элементов.

В фибробластах постоянно заметны большие ядрышки. Ядро гистиоцита чаще всего неправильное, палочковидное.
Характерно состояние корневой пульпы, в клетках которой обнаружена гидропическая дистрофия. Процесс распространяется на матрикс цитоплазмы и эндоплазматическую сеть. Обычно в основном веществе цитоплазмы количество вакуолей без мембран увеличено.

С развитием воспалительного процесса наблюдается образование инфильтратов, сменяющееся возникновением микроабсцессов. В ткани пульпы можно обнаружить участки, состоящие из клеточного распада, с ограниченным скоплением лейкоцитов по их периферии. Активный воспалительный процесс сопровождается образованием в пульпе целых полей грануляционной ткани, в которой имеются однородные лимфоидные клетки. Ткань изобилует резко полнокровными тонкостенными сосудами с набухшим эндотелием.

В коронковой пульпе при хроническом гангренозном пульпите обнаруживается распад ткани. В корневой пульпе на различной глубине отмечается демаркационный вал из грануляционной ткани, Ниже грануляционной ткани пульпа находится в состоянии хронического воспаления и фиброза. Довольно часто выявляется тромбоз мелких вен, сосуды с резко выраженным склерозом, местами — с фибриноидным некрозом, стенки мелких артерий — с тромбами в просветах сосудов. Воспалительные изменения мелких вен околоверхушечного периодонта могут иметь важное значение с точки зрения патогенеза хронического гангренозного пульпита. Не без основания можно считать, что изменения реактивного характера в стенках сосудов периодонта служат проявлениями в отдаленных тканях и органах таких заболеваний, как ревматизм, нефропатии, гипотиреоз, гепатит и др. Эти реактивные изменения выражаются в фибриноидном набухании стенок сосудов верхушечного периодонта и их склерозе.

Скопления клеток (чаще лимфоидных и плазматических) заметны вокруг мелких сосудов.
Полагают, что такого рода «узелковые» скопления клеток свидетельствуют о воспалительном процессе неспецифической природы. В устьевой части пульпы определяются микроабсцессы. Характерным отличием такой формы пульпита является обилие участков микронекроза. Образованию участков изъязвления пульпы при хроническом гангренозном пульпите обычно предшествует формирование абсцессов пульпы (микроабсцессы), поэтому поверхность пульпы, обращенная в сторону кариозной полости, изъязвлена. Вокруг нее развивается грануляционная ткань. Обычно некротизирован и поверхностный слой грануляционной ткани, прилегающей к изъязвлению. Под некротическим участком выражена зона лейкоцитарной инфильтрации. В нижележащих отделах пульпы ее структура сохранена, отмечаются отдельные очаги воспаления, одонтобласты в состоянии дегенерации. Клеточный состав корневой пульпы беден, можно обнаружить гиалиноз периваскулярной ткани, дистрофические изменения коллагеновых волокон.

Система Orphus

Другие статьи

Успех в эндодонтии. Составляющие успеха.

Первыми в этой цепочке рассматриваются именно ротационные (машинные) инструмены для обработки корневых каналов. Ведь если некачественно провести обработку корневого канала, то все остальное лечение просто теряет свой смысл

Защитное покрытие пульпы зуба.

Когда при обработке кариозной полости вскрывается полость зуба с живой пульпой, то требуется либо витальная ампутация, либо ее экстирпация (полное удаление). Это не всегда можно сделать немедленно, потому что вскрытие

Ятрогенный пульпит. Качественное лечение пульпита.

Препарирование кариозной полости или пломбирование жизнеспособных зубов могут вызывать раздражение пульпы. Объективная оценка воздействия в большинстве случаев затруднительна, так как подлежащие лечению зубы давно поражены кариесом.

Эндодонтическое лечение. Протокол лечения корневых каналов.

Последнее время лечению корневых каналов придается особое значение, ведь многие уже понимают, что качественное эндодонтическое лечение это залог стоматологического здоровья. Ведущие стоматологи в области эндодонтии используют протокол эндодонтического лечения. Соблюдение всех нижеперечисленных пунктов позволяет избежать ошибок в лечении корневых каналов.

Функции ткани пульпы и ее дистрофические изменения.

Пластическая функция заключается в образовании дентина из одонтобластов. Образование первичного дентина (ортодентина) и вторичного дентина, происходящее на протяжении всего периода жизнеспособноти зуба, обусловлено фифиологически. В результате образования вторичного дентина происходит постепенное уменьшение объема камеры пульпыы и просвета корневых каналов.