Мы всегда на пульсе вашего стоматологического здоровья


    Услуги Статьи Вопросы
LiveZilla Live Help


Пухлиноподібні утворення кісток обличчя.

Фіброзна дисплазія
Фіброзна дисплазія (хвороба Брайцева – Ліхтенштейна) у дітей зустрічається у 22% від усіх новоутворень лицевого скелету. Є вадою розвитку кісток в ембріогенезі. При фіброзній дисплазії кістка має всі кісткоутворюючі ознаки, але з різним ступенем її дозрівання, починаючи від перших фаз остеогенезу і закінчуючи формуванням кістковоподібних структур. Ця хвороба проявляється у ранньому дитинстві, прогресує до 16 років з подальшим згасанням процесу. За характером розростань поділяється на осередкову та дифузну форми. Може клінічно проявлятися у вигляді моноосального або поліосального ураження (частіше однобічного), синдрому Олбрайта, херувізму та кісткової левкості обличчя.

При осередковому або моноосальному ураженні кісток обличчя на ранніх стадіях хвороби клінічних проявів немає, аж доки не наступає деформація тієї чи іншої ділянки кістки. Пальпація цього новоутворення безболісна, сама пухлина щільна, слизова оболонка та шкіра над нею не змінені. Лімфатичні вузли не збільшені. Сформований осередок на щелепі має вигляд кісткового здуття або бугристості кістки. При локалізації по краю орбіти спостерігаються деформація її, екзофтальм. На нижній щелепі ураження може бути як дифузним, так і обмеженим. Відкривання рота вільне, жування безболісне. На пізніх стадіях з’являється біль в ділянці ураження. Осередки фіброзної дисплазії нерідко нагноюються внаслідок травми слизової оболонки над пухлиною.
Для поліосальної форми характерні ті самі клінічні ознаки, але збільшується кількість осередків та можуть виявлятися різні види вроджених вад.

Херувізм - це фіброзна дисплазія із локалізацією процесу на нижній щелепі у ділянках обох кутів та гілок, яка створює обличчя, подібне до обличчя “херувіма – янгола”. Захворювання протікає повільно, безболісно, у віці від 2 до 20 років. Клінічні прояви, крім характерної локалізації, не відрізняються від попередніх форм. Прогресує у період статевого дозрівання, може супроводжуватися відчуттям болю. По закінченні цього періоду можлива інволюція процесу. Досить часто поєднується із збільшенням верхньої щелепи.

Синдром Олбрайта, крім ураження кісток ЩЛД, супроводжується пігментованими плямами на шкірі та раннім статевим дозріванням. Нерідко супроводжується патологічними переломами кісток.

Рентгенологічна картина поліморфна. Обумовлена тим, на якій фазі розвитку настало збочення остеогенезу, та локалізацією. При всіх формах фіброзної дисплазії характеризується на ранніх стадіях розвитку деструкцією кісткової тканини з чіткими або нечіткими межами. По мірі дозрівання остеоїдної тканини, з’являються осередки склерозу, кістка має вигляд “матового скла”.

Періост завжди лишається здоровим. На нижній щелепі  - зміни ніздрюватого характеру на фоні збільшення та здуття кістки, можуть спостерігатися періостальні нашарування. На верхній щелепі – ураження завжди однобічне, частіше у вигляді склеротичних нашарувань у ділянці верхньощелепової порожнини. На фоні диспластичних осередків корені зубів не розсмоктуються.

Біохімічні зміни в організмі відсутні.
Диференційну діагностику слід проводити з остеобластокластомою, еозинофільною гранульомою, остеоїд-остеомою, деформуючою остеодистрофією (хворобою Педжета), паратиреоїдною остеодистрофією, дисхондроплазією (хвороба Ольє).

Лікування. Показанням до хірургічного лікування у дітей є біль в осередку ураження, розміри та розташування останнього, вираженість деформації та прогресування процесу. Основним видом хірургічного втручання при фіброзній дисплазії є нівеліровка деформованої кістки або часткова резекція ураженої щелепи.
Прогноз сприятливий, але такі діти повинні знаходитися під наглядом щелепно-лицевого хірурга до 16 років.

Фіброзна остеодистрофія
Фіброзна остеодистрофія – захворювання, при якому у зрілій кістці відбуваються дистрофічні зміни кісткової субстанції, розростання сполучної тканини та лакунарне розсмоктування кістки – процеси послідовні, реактивні.

Етіологія цього захворювання до кінця не відома. Реклінгаузен вважає, що першопричиною є хронічний запальний процес, Мейер-Борстель – ендокринні порушення; травма також може привести до розвитку фіброзної остеодистрофії. Гормон паращитовидних залоз діє на всю кісткову систему, тому змінам піддаються усі кістки. Іде інтенсивна перебудова кісткової тканини,  новоутворені кісткові структури не встигають дозрівати, що рентгенологічно виявляється у вигляді остеопорозу. В кістках можуть виникати утворення, які за своєю структурою подібні до остеобластокластоми чи кісти.

Розрізняють місцеву та розповсюджену фіброзну остеодистрофію.
Місцеву фіброзну остеодистрофію поділяють на три форми: кісткові кісти, фіброзні пухлини, гігантоклітинні пухлини. На ранніх стадіях ці форми хвороби себе не маніфестують. Лише коли з’являється деформація кістки чи порушується функція, в залежності від локалізації новоутворення, тоді дитина звертається до лікаря. Пальпаторно виявляється щільне безболісне утворення. Перебіг цього захворювання повільний.
Диференціювати треба з остеосаркомою, епулісом, енхондромою, абсцесом Броді.
Лікування хірургічне – видалення новоутворення, нівеліровка кістки. Прогноз сприятливий, але можливі рецидиви захворювання.

Розповсюджена фіброзна остеодистрофія (паратиреоїдна остеодистрофія, хвороба Енгля – Реклінгаузена) – захворювання ендокринного характеру, пов’язане з порушенням функції паращитовидних залоз (їх гіперфункцією). Початок розвитку хвороби відбувається у ранньому дитинстві, але клінічно проявляється лише у 20-30 років.

Для паратиреоїдної остеодистрофії характерні гіперкальціемія (до 3,49 – 4,99 ммоль/л при 2,25 – 2,74 ммоль/л у нормі), гіпофосфатемія (до 0,48 ммоль/л при нормі 0,97 – 1,13 ммоль/л) , ревматоїдні болі, загальна слабкість, анемія, поганий апетит.
Ураження щелепи нагадує прояви остеобластокластоми, але через відсутність вираженого бластоматозного процесу кістка мало збільшується в об’ємі. Більш характерним є розм’якшування та деформація кісток без суттєвого збільшення їхнього об’єму.

Рентгенографічно виявляється тонкий шар кортикальної пластинки та розповсюджений остеопороз. Витончення кортикального шару іде з боку кістково-мозкової речовини, кістка має “ватний” малюнок.
Диференційну діагностику слід проводити з фіброзною дисплазією, еозинофільною гранульомою, остеобластокластомою, остеосаркомою.
Пунктат з осередку ураження утримує кров, при сформованих кістах – рідину без кристалів холестерину.
Лікування складається з видалення гіперплазованої паращитовидної залози, ураженої ділянки кістки та корегуючих операціях на кістках.

Еозинофільна гранульома
Еозинофільна гранульома – хвороба Таратинова – відноситься до ретикулогістіоцитозів. До цієї групи належать хвороби Леттера – Зиве, Хенда – Шюллера – Крісчена. В основі цього захворювання лежить гіперплазія ретикулоендотелію з вторинним порушенням ліпідного обміну та відкладанням жиру в клітинах. Складає приблизно 1,4% від кількості всіх пухлиноподібних захворювань лицевих кісток. Хвороба Таратинова є хворобою дошкільного віку.

Етіологія:
1. вірусні та бактеріальні інфекції;
2. алергійна сенсибілізація;
3. неопластичний характер ретикулогістіоцитозу;
4. вроджені захворювання;
5. травми.

Клінічно виділяють два періоди перебігу хвороби:
• Початковий період – частіше проявляється субфебрільною температурою, болем у ділянці ураження, осередок деструкції кісткової тканини щелепи щільний, але згодом стає м’яким, спостерігаються явища пародонтиту.
• Період виражених клінічних проявів – триває від кількох місяців до кількох років та характеризується хвилеподібним перебігом.

Ураження кісткової тканини щелеп характеризується гомогенним щільним утворенням; на слизовій оболонці порожнини рота з’являються виразки, спостерігаються абсцеси. На рентгенограмі виявляється осередок деструкції кулястої або напівкулястої форми в будь-якій ділянці нижньої щелепи, але частіше у ділянці кута. Спостерігаються загальні зміни в організмі: нецукровий діабет, екзофтальм, ураження шкіри (дуже рідко, у вигляді геморагічного сипу), ураження легеневої тканини, серцево-судинної системи, печінки, селезінки.  Робота кори наднирників принижена.

Клінічна симптоматика при еозинофільній гранульомі відповідає хворобі Хенда – Шюллера – Крісчена, відміна полягає в глибині та поширеності патологічного процесу. Еозинофільна гранульома зустрічається на верхній та нижній щелепі, ураження останньої буває більш поширеним. Процес може розповсюджуватися на обидві половини щелепи, захоплюючи тіло та альвеолярний відросток. Захворювання розвивається повільно, довго може протікати бессимптомно. Першою ознакою може слугувати біль у ділянці патологічного осередку. Може спостерігатися лихоманка.

У дітей першими ознаками захворювання можуть слугувати своєрідні зміни слизової оболонки альвеолярного відростка. Характер їх залежить від віку дитини, відсутності чи наявності зубів.
У немовлят на ясенних валиках з’являються ділянки некрозу тканин, після відторгнення яких залишаються виразки, що не загоюються. У подальшому на цих ділянках передчасно прорізуються тимчасові зуби, які мають значну рухомість внаслідок руйнування патологічним процесом їх зон росту. Такий стан може діагностуватися як виразковий стоматит.

При наявності зубів клінічна картина нагадує захворювання пародонта (гінгівіт, утворення патологічних зубо-ясенних кишеней, оголення шийок зубів, рухомість їх, запах з рота). Спостерігається розповсюдження виразок на прилеглі ділянки слизової оболонки, секвестрація зачатків постійних зубів, лізис кісткової тканини.

При локалізації еозинофільної гранульоми у альвеолярному відростку відсутній симптом “плюс тканина”. При локалізації у ділянці кута та гілки щелепи захворювання може протікати з симптомами кісткової пухлини (біль, швидкий ріст, здуття кістки). Рентгенологічно: іноді можна бачити реакцію окістя у вигляді лінійного періостозу. Виявляється деструкція замикаючих кортикальних пластинок лунок та фолікулів. Відмічається резорбція верхівок коренів.

При дослідженнях крові виявляється: невеликий лейкоцитоз, еозинофілія (10-20%), гіпохромна анемія, прискорене ШОЕ, тромбоцитоз. При еозинофільній гранульомі широкого та глибокого ураження системи крові немає. Біохімічні дослідження крові показують збільшення кількості В-ліпопротеїдів та нормальну кількість холестерину.

Диференційна діагностика проводиться з:
• Фіброзною остеодистрофією черепа, яка у дитячому віці зустрічається рідко;
• Хворобою Педжета (у дітей практично не виникає);
• Паратиреоїдною остеодистрофією;
• Гігантоклітинною пухлиною, яка часто вражає нижню щелепу.

Лікування хворих проводиться в онковідділеннях, при цьому застосовують глюкопротеїди: преднізолон, триамцинолон; андрогенні препарати; рентгентерапію; цитостатики; кюретаж осередку ураження.

Гіперостози – є наслідком перенесеного періоститу або остеомієліту, травми. Можуть виникнути на грунті хронічного періодонтиту. Розповсюдження інфекції у спонгіозі кістки веде до бурхливої ендостальної та періостальної реакції на запальний процес у періодонті. Процес у кістці має реактивний гіперпластичний характер, що проявляється новоутворенням її.
Рентгенологічно можуть нагадувати фіброзну остеодисплазію, остеобластокластому, саркому.
Лікування хірургічне. Нівеліровка надмірної кістки.



Система Orphus

Другие статьи

Направленная тканевая регенерация. Внутрикостные дефекты.

Многие исследования показали, что при наличии внутрикостных дефектов новое соединительно-тканное прикрепление может произойти без соответствующей регенерации альвеолярной кости и что при проведении методик НТР степень возникновения нового прикрепления и степень регенерации кости варьируют в зависимости от особенностей дефекта

Лікування хворих з злоякісними новоутвореннями. Частина 2.

Зовнішні методи променевої терапії поділяють на близькофокусні та дистанційні. При перших відстань від джерела випромінювання до поверхні коливається від кількох міліметрів до 150 см.

Клініка травм м'яких тканин обличчя та порожнини рота у дітей

Для ран м'яких тканин щелепно-лицевої ділянки є свої особливості, які визначаються тим, що обличчя — це ділянка концентрації усіх органів відчуття (зору, слуху, нюху), яка близько розташована до ЦНС. Обличчя має велике -естетичне значення для людини, тому травмування його переноситься дуже важко.

Фурункул. Воспалительные заболевания челюстню-лицевой области.

Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула или сальной железы с вовлечением в процесс окружающих и подлежащих тканей. На лице фурункулы локализуются в зоне роста волос: на верхней и нижней губе, подбородке, в околоушно-жевательной, поднижнечелюстной и лобной областях.

Пухлиноподібні новоутворення м’яких тканин ЩЛД у дітей.

Вроджені кісти  ЩЛД розподіляють на утворення, які виникають внаслідок аномалій (середні та бокові кісти шиї, кісти привушної ділянки, кореня язика), та кісти, які є вадою розвитку ектодерми – дермоїдні та епідермоїдні кісти ЩЛД. Вроджені кісти м’яких тканин зустрічаються приблизно однаково часто у дівчат та хлопчиків.

Методи діагностики злоякісних новоутворень м'яких тканин щелепно-лицевої ділянки.

Необхідно відмітити, що патологічне дослідження тканин, одержаних при пункції в дитячому віці, далеко не завжди дає можливість визначити вид пухлини та ступінь її злоякісності (особливо це стосується кісткових тканин). Ось чому більш інформативною є інцізійна