Мы всегда на пульсе вашего стоматологического здоровья


    Услуги Статьи Вопросы
LiveZilla Live Help


Полости рта при аллергических поражениях.

На сегодня, по данным XIV Европейского конгресса аллергологов, каждый третий житель планеты в той или иной мере страдает аллергией.

Установлено, что кроме аллергии на продукты питания, пыль, пыльцу растений и другие раздражители, есть много лекарственных средств, которые могут вызвать аллергическую реакцию разной степени, в том числе и такую опасную для жизни, как анафилактический шок. Аллергия на лекарственные препараты (витамины, антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, даже антигистаминные препараты) проявляется у 16,0 % здоровых людей и 43,6 % больных, которые лечатся в стационаре. Очень часто (28,1 %)она встречается у медицинских работников, которые контактируют с медикаментами.

Аллергия (от феч. alios — другой, ergon — действие) — это качественно измененная реакция организма на воздействие веществ антшенной природы, которая приводит к целому комплексу различных нарушений, развивающихся в организме при гуморальных и клеточных иммунологических реакциях (воспаление, спазм бронхиальных мышц, некроз, шок и др.).

Этиология. Причиной аллергии может быть действие самых разнообразных веществ с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа. По типу происхождения аллергены разделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным относят инфекционные (микробы, грибы, вирусы, хламидии, простейшие) и неинфекционные (растительные, лекарственные, медикаментозные, в том числе амальгама, материалы зубных протезов; пищевые, бытовые, промышленные и др.). Эндолергены разделяют на естественные, первичные (мозг, хрусталик, половые железы, щитовидная железа), и приобретенные, вторичные, среди которых в свою очередь выделяют неинфекционные (холодовые, лучевые, ожоговые) и инфекционные (простые и комплексные: ткань-микроорганизм, ткань-токсин).

Патогенез. Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Все они проходят три стадии: иммунологическую, биохимическую (патохимическую) и пато-физиологическую (стадию функциональных и структурных нарушений).
Иммунологическая стадия охватывает изменения, происходящие в организме с момента попадания аллергена в организм до взаимодействия антител (AT) с аллергеном при повторной встрече (аллерген выработка AT повторная встреча аллергена с организмом (его АТ) ).

Изменения, которые происходят в организме в ответ на первое попадание аллергена называют сенсибилизацией.

Механизмы ее развития таковы:
1) распознавание антигена (АГ), выработка гуморальных AT (В-лимфоциты) и клеточные реакции Т-лимфоцитов;
2) распределение гуморальных AT в организме, проникновение их в ткани и фиксация на клетках, которые сами AT не вырабатывают (на тканевых базофилах, базофильныхгранулоцитах, клетках эпителия, мышечной ткани).
При повторном введении АГ реагирует с АТ везде, где они находятся, в том числе и на упомянутых клетках.

Иммунологическая стадия может иметь немедленный или замедленный тип аллергической реакции. При аллергической реакции немедленного типа иммуноглобулины (гуморальные АТ и В-лимфоциты) распространяются по организму, входят в ткани и секреты, а при повторном введении АГ сразу же встречаются с ним и немедленно вступают в реакцию АГ—АТ.

При выработке преимущественно Т-лимфоцитов развивается аллергическая реакция замедленного (клеточного) типа. В этом случае при повторном попадании АГ в ткани выходят иммунные Т-лимфоциты, вызывая замедленную аллергическую реакцию, признаки которой появляются в течение нескольких часов и нарастают в течение первых суток. Аллергическая реакция со стороны В-лимфоиитов и гуморальных АТ и Т-лимфоцитов может формироваться одновременно против многих АГ
На характер аллергической реакции влияют такие особенности иммуноглобулинов, как способность связы вать комплемент, проникать в ткани, в секреты и слизь, а также через плаценту, способность сорбироваться на клетках тканей, свойство преципитации.

Выделяют 5 типов аллергических реакций.
I. Анафилактические (реагеновые) реакции. АТ адсорбировано на клетке, АГ поступает извне. Комплекс АГ-АТ образуется на клетках, несущих АТ В патогенезе анафилактических реакций существенным является взаимодействие с адсорбированными на тканевых базофилах, и последующая дефануляция этих клеток. К этому типу реакций относят анафилаксию общую и местную. Общая анафилаксия наблюдается при анафилактическом шоке. Местная разделяется на анафилаксию в коже (крапивница, феномен Овери) и органах (бронхиальная астма, сенная лихорадка).
II. Реакции цитолиза, или цитотоксичсского действия. АГ является компонентом клетки или адсорбирован на ней, а АТ поступает в ткани. Аллергическая реакция наступает вследствие прямого разрушающего действия АТ на клетки, активации комплемента, субпопуляции Т-киллеров, активации фагоцитоза. Активирующим фактором есть комплекс АГ-АТ. К цитотоксическим аллергическим реакциям относится действие высоких Богомольца и других цитосы-вороток.
III. Реакции типа феномена не являются компонентами клеток, и образование комплекса АГ-АТ происходит в крови и меж клеточной жидкости. Микро-преципитаты располагаются вокруг сосудов и в сосудистой стенке. Это приводит к нарушению микро-циркуляции и вторичному поражению тканей, вплоть до некроза. Кроме того, активируют комплемент, а через него — выработку других активных веществ, хемотаксис и фагоцитоз. Образуется лейкоцитарный инфильтрат — замедленный компонент феномена Артюса.
IV. Реакции замедленной гиперчувствительности. Главная их особенность в том, что с АГ взаимодействуют Т-лимфоциты (Т-лимфоциты имеют рецепторы, способные специфически взаимодействовать с АГ). Благодаря лимфокинам, которые при этом выделяются, иммунные Т-лимфоциты даже в небольшом количестве становятся организаторами разрушения АГ другими лейкоцитами крови.
V. Стимулирующие аллергические реакции. В результате действия АТ на клетки, которые несут АГ, происходит стимуляция функции этих клеток: выработанные АТ могут специфически реагировать с рецепторами клетки, предназначенными для активирующих гормонов или медиаторов (аутоиммунный механизм базедовой болезни, приводящий к гиперфункции щитовидной железы).
Биохимическая стадия аллергических реакций немедленного типа. На этой стадии образуются или активизируются биологически активные вещества (БАВ), что начинается в момент образования комплекса АГ-АТ.

Для биохимической стадии характерен ряд процессов:
1. Активация системы комплемента. Активный комплемент имеет ферментативную активность. Он может разрушать мембраны микробных и тканевых клеток, вызывая при этом освобождение новых БАВ, может активировать фагоцитоз, протеолитические ферменты крови, фактор XII (Хагемана), дегрануляцию тканевых базофилов.
2. Активация фактора XII (Хагемана) в свою очередь активирует свертывающую систему крови, систему комплемента, протеолитические ферменты крови.
3. Активация протеолитических ферментов крови, биологическая активность которых проявляется в активации фактора XII Хагемана, системы комплемента, тканевых базофилов, способность разрушать клетки тканей, разрушать фибринолизином фибрин. Образованный брадикинин вызывает повышение проницаемости сосудов, снижение их тонуса, расширение сосудов и является медиатором боли.
4. Активация и высвобождение Протеолитических ферментов тканей (катепсинов, тканевой галуронидазы).
5. Дефануляция тканевых базофилов, на которых адсорбированы АТ, происход ит при присоединении к ним АГ. При дефануляции базофилов освобождаются гистамин, серотонин, гепарин, медленно реагирующая субстанция, фактор миграции эозинофильных гранулоцитов и ферменты. Гистамин через рецепторы Г] и серотонин, подобно брадшошину, повышает проницаемость сосудов, вызывает сокращение бронхиальных мышц, кишок; боль, зуд, шок, на другие нервные рецепторы.
Гепарин противодействует свертыванию крови, тормозит выработку АТ хемотаксис. Медленно реагирующая субстанция вызывает медленное, но длительное сокращение бронхиальных мышц. Высвобождение гастамина и серотонит происходит при распаде тромбоцитов и базофильных фанулоцитов.
6. Образование простогландинов ведет к снижению тонуса сосудов, вызывает лизис тканевых базофилов, спазм мышц бронхов.
7. Накопление продуктов распада клеток крови и тканей.
8. Распад лейкоцитов и высвобождение лизосомальных ферментов; изменение активности

Холинэстеразы и увеличение высвобождения ацетилхолина; изменение состава электролитов. Повышение концентрации К+ и Са++ ведет к изменению возбудимости тканей.

Биохимическая стадия аллергических реакций замедленного типа происходит при непосредственном контакте лимфоцита с АГ, в результате чего Т-лимфоциты вырабатывают лимфокины — БАВ, посредством которых Т-лимфоциты воздействуют на функции других лейкоцитов (стимуляция или торможение). Причем, нужно сказать, что в организме механизмы дезактивации БАВ и защиты органов-мишеней от их воздействия. Благодаря этим механизмам, аллергическая реакция в организме может развиваться только в тем случае, если выработка БАВ под воздействием комплекса АГ-АТ превышает возможности систем дезактивации БАВ, защиты клеток или когда AT и Т-киллеры непосредственно разрушают клетку. К тому же некоторые БАВ могут активировать образование других БАВ без участия комплекса АГ-АТ; в таком случае есть возможность лавинообразного нарастания аллергического процесса и развития шока.

Патофизиологическая стадия (функциональных и структурных нарушений). Функциональные и структури ые нарушения в органах могут развиться: 1) в результате прямого поражения клеток шикиллерами и гуморальными AT; 2) в результате воздействия БАВ, появление которых вызвано комплексом АГ-АТ; 3) вторично, как реакция на первичные аллергические изменения в каком-нибудь другом органе.

Стадия функциональных и структурных нарушений при аллергических реакциях замедленного типа чаще всего развивается в виде воспаления, сопровождаясь миграцией лейкоцитов и инфильтрацией клетками. Т-киллеры вызывают гибель клеток, имеющих АГ. Поэтому при аллергии возможно поражение любого органа, несущего АГ. По клиническому течению все аллергические заболевания делят (условно) на реакции немедленного, замедленного и смешанного типов.

Система Orphus

Другие статьи

Герпетическая инфекция: профилактика и лечение.

Для определения необходимости проведения профилактических мероприятий в случае герпети­ческой инфекции предлагаем таблицу прогнозиро­вания рецидивов хронического герпеса.

Герпетическая инфекция: проявления в полости рта и диагностика.

Первичный лабиальный герпес,Герпес кожи и слизистых оболочек,Офтальмогерпес,Пневмониты,Менингиты,Энцефалиты,Неонатальный герпес,Врожденный герпес

Изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях крови. Лейкоз.

Железодефицитная: (гипохромная) анемия (хлороз). Возникновение и развитие железодефицитной анемии связано с недостаточностью железа в организме вследствие дефицита его в пище, потери при кровотечениях, в результате нарушения всасывания и расстройства обмена железа.

Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта.

Эрозивно-язвенные поражения - это деструктивные изменения в эпителии и нижележащих тканях слизистой оболочки полости рта. Эрозия - это дефект слизистой оболочки рта в пределах эпителиального слоя. Язва

Антибиотики.

По современным взглядам, антибиотики для локальной терапии заболеваний СОПР назначают лишь при тяжелых формах болезней, протекающих с наличием общей реакции организма (учитывая переносимость организма больного к антибиотикам и чувствительность к ним микроорганизмов, которые вызывают или сопровождают данный патологический процесс).

Хронический катаральный гингивит

Зуд, жжение в слизистой оболочке десен, кровоточивость при чистке зубов и во время приема пищи, особенно твердой (откусывание яблока, черствого хлеба), остаются кровавые следы на них. Изменение конфигурации и цвета межзубных сосочков.