Мы всегда на пульсе вашего стоматологического здоровья


    Услуги Статьи Вопросы
LiveZilla Live Help


Полости рта при аллергических поражениях.

На сегодня, по данным XIV Европейского конгресса аллергологов, каждый третий житель планеты в той или иной мере страдает аллергией.

Установлено, что кроме аллергии на продукты питания, пыль, пыльцу растений и другие раздражители, есть много лекарственных средств, которые могут вызвать аллергическую реакцию разной степени, в том числе и такую опасную для жизни, как анафилактический шок. Аллергия на лекарственные препараты (витамины, антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, даже антигистаминные препараты) проявляется у 16,0 % здоровых людей и 43,6 % больных, которые лечатся в стационаре. Очень часто (28,1 %)она встречается у медицинских работников, которые контактируют с медикаментами.

Аллергия (от феч. alios — другой, ergon — действие) — это качественно измененная реакция организма на воздействие веществ антшенной природы, которая приводит к целому комплексу различных нарушений, развивающихся в организме при гуморальных и клеточных иммунологических реакциях (воспаление, спазм бронхиальных мышц, некроз, шок и др.).

Этиология. Причиной аллергии может быть действие самых разнообразных веществ с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа. По типу происхождения аллергены разделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным относят инфекционные (микробы, грибы, вирусы, хламидии, простейшие) и неинфекционные (растительные, лекарственные, медикаментозные, в том числе амальгама, материалы зубных протезов; пищевые, бытовые, промышленные и др.). Эндолергены разделяют на естественные, первичные (мозг, хрусталик, половые железы, щитовидная железа), и приобретенные, вторичные, среди которых в свою очередь выделяют неинфекционные (холодовые, лучевые, ожоговые) и инфекционные (простые и комплексные: ткань-микроорганизм, ткань-токсин).

Патогенез. Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Все они проходят три стадии: иммунологическую, биохимическую (патохимическую) и пато-физиологическую (стадию функциональных и структурных нарушений).
Иммунологическая стадия охватывает изменения, происходящие в организме с момента попадания аллергена в организм до взаимодействия антител (AT) с аллергеном при повторной встрече (аллерген выработка AT повторная встреча аллергена с организмом (его АТ) ).

Изменения, которые происходят в организме в ответ на первое попадание аллергена называют сенсибилизацией.

Механизмы ее развития таковы:
1) распознавание антигена (АГ), выработка гуморальных AT (В-лимфоциты) и клеточные реакции Т-лимфоцитов;
2) распределение гуморальных AT в организме, проникновение их в ткани и фиксация на клетках, которые сами AT не вырабатывают (на тканевых базофилах, базофильныхгранулоцитах, клетках эпителия, мышечной ткани).
При повторном введении АГ реагирует с АТ везде, где они находятся, в том числе и на упомянутых клетках.

Иммунологическая стадия может иметь немедленный или замедленный тип аллергической реакции. При аллергической реакции немедленного типа иммуноглобулины (гуморальные АТ и В-лимфоциты) распространяются по организму, входят в ткани и секреты, а при повторном введении АГ сразу же встречаются с ним и немедленно вступают в реакцию АГ—АТ.

При выработке преимущественно Т-лимфоцитов развивается аллергическая реакция замедленного (клеточного) типа. В этом случае при повторном попадании АГ в ткани выходят иммунные Т-лимфоциты, вызывая замедленную аллергическую реакцию, признаки которой появляются в течение нескольких часов и нарастают в течение первых суток. Аллергическая реакция со стороны В-лимфоиитов и гуморальных АТ и Т-лимфоцитов может формироваться одновременно против многих АГ
На характер аллергической реакции влияют такие особенности иммуноглобулинов, как способность связы вать комплемент, проникать в ткани, в секреты и слизь, а также через плаценту, способность сорбироваться на клетках тканей, свойство преципитации.

Выделяют 5 типов аллергических реакций.
I. Анафилактические (реагеновые) реакции. АТ адсорбировано на клетке, АГ поступает извне. Комплекс АГ-АТ образуется на клетках, несущих АТ В патогенезе анафилактических реакций существенным является взаимодействие с адсорбированными на тканевых базофилах, и последующая дефануляция этих клеток. К этому типу реакций относят анафилаксию общую и местную. Общая анафилаксия наблюдается при анафилактическом шоке. Местная разделяется на анафилаксию в коже (крапивница, феномен Овери) и органах (бронхиальная астма, сенная лихорадка).
II. Реакции цитолиза, или цитотоксичсского действия. АГ является компонентом клетки или адсорбирован на ней, а АТ поступает в ткани. Аллергическая реакция наступает вследствие прямого разрушающего действия АТ на клетки, активации комплемента, субпопуляции Т-киллеров, активации фагоцитоза. Активирующим фактором есть комплекс АГ-АТ. К цитотоксическим аллергическим реакциям относится действие высоких Богомольца и других цитосы-вороток.
III. Реакции типа феномена не являются компонентами клеток, и образование комплекса АГ-АТ происходит в крови и меж клеточной жидкости. Микро-преципитаты располагаются вокруг сосудов и в сосудистой стенке. Это приводит к нарушению микро-циркуляции и вторичному поражению тканей, вплоть до некроза. Кроме того, активируют комплемент, а через него — выработку других активных веществ, хемотаксис и фагоцитоз. Образуется лейкоцитарный инфильтрат — замедленный компонент феномена Артюса.
IV. Реакции замедленной гиперчувствительности. Главная их особенность в том, что с АГ взаимодействуют Т-лимфоциты (Т-лимфоциты имеют рецепторы, способные специфически взаимодействовать с АГ). Благодаря лимфокинам, которые при этом выделяются, иммунные Т-лимфоциты даже в небольшом количестве становятся организаторами разрушения АГ другими лейкоцитами крови.
V. Стимулирующие аллергические реакции. В результате действия АТ на клетки, которые несут АГ, происходит стимуляция функции этих клеток: выработанные АТ могут специфически реагировать с рецепторами клетки, предназначенными для активирующих гормонов или медиаторов (аутоиммунный механизм базедовой болезни, приводящий к гиперфункции щитовидной железы).
Биохимическая стадия аллергических реакций немедленного типа. На этой стадии образуются или активизируются биологически активные вещества (БАВ), что начинается в момент образования комплекса АГ-АТ.

Для биохимической стадии характерен ряд процессов:
1. Активация системы комплемента. Активный комплемент имеет ферментативную активность. Он может разрушать мембраны микробных и тканевых клеток, вызывая при этом освобождение новых БАВ, может активировать фагоцитоз, протеолитические ферменты крови, фактор XII (Хагемана), дегрануляцию тканевых базофилов.
2. Активация фактора XII (Хагемана) в свою очередь активирует свертывающую систему крови, систему комплемента, протеолитические ферменты крови.
3. Активация протеолитических ферментов крови, биологическая активность которых проявляется в активации фактора XII Хагемана, системы комплемента, тканевых базофилов, способность разрушать клетки тканей, разрушать фибринолизином фибрин. Образованный брадикинин вызывает повышение проницаемости сосудов, снижение их тонуса, расширение сосудов и является медиатором боли.
4. Активация и высвобождение Протеолитических ферментов тканей (катепсинов, тканевой галуронидазы).
5. Дефануляция тканевых базофилов, на которых адсорбированы АТ, происход ит при присоединении к ним АГ. При дефануляции базофилов освобождаются гистамин, серотонин, гепарин, медленно реагирующая субстанция, фактор миграции эозинофильных гранулоцитов и ферменты. Гистамин через рецепторы Г] и серотонин, подобно брадшошину, повышает проницаемость сосудов, вызывает сокращение бронхиальных мышц, кишок; боль, зуд, шок, на другие нервные рецепторы.
Гепарин противодействует свертыванию крови, тормозит выработку АТ хемотаксис. Медленно реагирующая субстанция вызывает медленное, но длительное сокращение бронхиальных мышц. Высвобождение гастамина и серотонит происходит при распаде тромбоцитов и базофильных фанулоцитов.
6. Образование простогландинов ведет к снижению тонуса сосудов, вызывает лизис тканевых базофилов, спазм мышц бронхов.
7. Накопление продуктов распада клеток крови и тканей.
8. Распад лейкоцитов и высвобождение лизосомальных ферментов; изменение активности

Холинэстеразы и увеличение высвобождения ацетилхолина; изменение состава электролитов. Повышение концентрации К+ и Са++ ведет к изменению возбудимости тканей.

Биохимическая стадия аллергических реакций замедленного типа происходит при непосредственном контакте лимфоцита с АГ, в результате чего Т-лимфоциты вырабатывают лимфокины — БАВ, посредством которых Т-лимфоциты воздействуют на функции других лейкоцитов (стимуляция или торможение). Причем, нужно сказать, что в организме механизмы дезактивации БАВ и защиты органов-мишеней от их воздействия. Благодаря этим механизмам, аллергическая реакция в организме может развиваться только в тем случае, если выработка БАВ под воздействием комплекса АГ-АТ превышает возможности систем дезактивации БАВ, защиты клеток или когда AT и Т-киллеры непосредственно разрушают клетку. К тому же некоторые БАВ могут активировать образование других БАВ без участия комплекса АГ-АТ; в таком случае есть возможность лавинообразного нарастания аллергического процесса и развития шока.

Патофизиологическая стадия (функциональных и структурных нарушений). Функциональные и структури ые нарушения в органах могут развиться: 1) в результате прямого поражения клеток шикиллерами и гуморальными AT; 2) в результате воздействия БАВ, появление которых вызвано комплексом АГ-АТ; 3) вторично, как реакция на первичные аллергические изменения в каком-нибудь другом органе.

Стадия функциональных и структурных нарушений при аллергических реакциях замедленного типа чаще всего развивается в виде воспаления, сопровождаясь миграцией лейкоцитов и инфильтрацией клетками. Т-киллеры вызывают гибель клеток, имеющих АГ. Поэтому при аллергии возможно поражение любого органа, несущего АГ. По клиническому течению все аллергические заболевания делят (условно) на реакции немедленного, замедленного и смешанного типов.

Система Orphus

Другие статьи

Туберкулез.

Туберкулез (tuberculosis) - хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается микобактерией туберкулеза (палочкой Коха). Она попадает в СОПР гематогенным, лимфогенным или экзогенным (воздушно-капельным или алиментарным) путем, обусловливая первичные и вторичные проявления инфекции.

Общие методические подходы к лечению заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Принципы терапии любого заболевания СОПР базируются на всестороннем представлении о биологических и патофизиологических процессах, происходящих в ней.

Многоформная экссудативная эритема. Этиология и патогенез.

В 1860 г. впервые описано заболевание под названием «многоформная экссу-дативная эритема», к которой со временем стали относить клинически сходные высыпания, развивающиеся одинаково как

Туберкулез полости рта. Туберкулезная язва. Милиарно-язвенный туберкулез.

Изъязвление специфического бугорка, образовавшегося после внедрения микобактерий в участок травмированного эпителия слизистой оболочки полости рта при открытой форме туберкулеза.Болеют лица

Элементы поражения слизистой оболочки полости рта. Физическая травма.

Физическая травма (trauma physicum) является довольно частым поражением СОПР. Наиболее распространенными поражениями СОПР, вызванными физическими факторами, являются термические (влияние высоких и низких температур), поражение электрическим током (ожоги, гальваноз) и лучевые поражения (при локализованном влиянии больших доз ионизирующего излучения).

Слизова оболонка порожнини рота при циклічній нейтропенії.

Циклічна нейтропенія Нейтропенія - є спадковою хворобою, яка зустрічається порівняно рідко і характеризується низьким вмістом нейтрофільних лейкоцитів у переферичній крові і кістковому мозку. Причина захворювання полягає у спадковому дефіциті ферментів, що відповідають за нормальне дозрівання елементів неитрофільного ряду. Розрізняють два типи