Мы всегда на пульсе вашего стоматологического здоровья


    Услуги Статьи Вопросы
LiveZilla Live Help


Остеомиелит челюстей. Воспалительные заболевания челюстню-лицевой области.

Остеомиелит челюстей.
По локализации входных ворот и путям проникновения инфекции различают гематогенный, одонтогенный, травматический и туберкулезный остеомиелит.
Остеомиелит  гематогенный. Остеомиелит гематогенный острый. Возникает в результате переноса возбудителя гнойной инфекции из первичного инфекционно-воспалительного очага гемато-генным путем (с током крови).
Этиология. Чаще всего возбудителями острого гематогенного остеомиелита в виде монокультуры или в ассоциации являются S. aureus (Гр+), Str (группа В) (Гр+), Escherichia соИ (Гр-), Klebsiella spp (Гр.-), Proteus spp. (Гр.-), Pseudomonas spp. (Гр-).

Патогенез. Важную роль играет сенсибилизация организма на фоне которой легкая травма кости вызывает асептическое воспаление благодаря фиксирующей функции воспаления в зоне его развития задерживаются микробы, циркулирующие в кровеносном русле что приводит к гнойному воспалению. Характер и объем поражения системы кровообращения челюсти обусловливают размеры и форму некроза костной ткани (секвестры). Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается у новорожденных на фоне пупочного сепсиса причем поражается преимущественно верхняя челюсть.

Одна из причин этого - высокая вероятность повреждения во время кормления, обработки полости рта слизистой оболочки верхней челюсти, имеющей гораздо большую площадь, чем площадь слизистой оболочки альвеолярного края нижнеи челюсти. Кроме того, может быть травмирована слизистая оболочка полости носа, тесно связанной с верхней челюстью Воспалительный процесс в области повреждения слизистой оболочки у детей с пупочным или другим видом сепсиса приводит к развитию остеомиелита.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39-40 "С, появления болей в области пораженной кости, а при остеомиелите верхней челюсти - серозно-гнойного или гнойного отделяемого из носового хода.

Общее состояние может быть тяжелым, особенно если гематогенный остеомиелит возник на фоне сепсиса. Нередко у таких больных преобладает тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Кожные покровы бледные, влажные, черты лица заострившиеся, тургор тканей снижен. Выраженная тахикардия, причем характерно наличие «ножниц» между температурой тела и пульсом (опережающее увеличение частоты пульса). В периферической крови выражены нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная и абсолютная лимфопения, резко увеличена СОЭ (до 60 мм/ч).

Наблюдается припухлость тканей в области пораженного участка челюсти. За счет периостальной реакции там же определяется утолщение челюсти. Кожа над зоной поражения напряжена, гиперемия может отсутствовать. При осмотре со стороны полости рта может быть выявлено утолщение альвеолярного края челюсти, покрывающая его десна утолщена, гиперемирована. Зубы в зоне поражения челюсти часто оказываются интактными. Сравнительно поздно (по сравнению с одонто-генным остеомиелитом) появляются боль при перкуссии, подвижность зубов, выделение гноя из под десны. Для острого гематогенного остеомиелита с поражением мыщелкового отростка характерны симптомы, укладывающиеся в картину острого артрита височно-челюстного сустава (боль соответствующей локализации, ограничение подвижности нижней челюсти, положительный симптом непрямой нагрузки — боль в области сустава при поколачивании, давлении на подбородок), а при поражении тела нижней челюсти — положительный симптом Венсана (парестезия и анестезия половины нижней губы).

Острый гематогенный остеомиелит, возникая на фоне сепсиса, может усугубить течение последнего и привести к летальному исходу на фоне нарастающей сердечно-легочной, почечной, печеночной недостаточности. Общирная деструкция кости может быть причиной возникновения дефектов, деформации челюстей, потери интактных зубов, а при локализации зоны поражения в области ветви нижней челюсти — развития анкилоза височно-нижнечелюстного сустава.

Если поражение зоны роста под суставным хрящом мыщелкового отростка происходит в детском возрасте, то по мере роста нижней челюсти может выявиться ее асимметрия — односторонняя нижняя микрогпатия.

Лечение проводят в соответствии с общими принципами лечения гнойной инфекции, в частности сепсиса. Хирургическим путем дренируют все очаги гнойной инфекции, включая и те, которые локализуются в челюсти и прилежащих к ней мягких тканях. Интактные зубы с жизнеспособной пульпой в зоне поражения сохраняют, зубы, разрущенные кариесом, с погибшей пульпой удаляют. После вскрытия гнойного очага в околочелюстных тканях через ту же рану можно произвести остеоперфорацию наружной компактной пластинки челюсти . для дренирования внутрикостного гнойного очага. Одно из остеоперфорационных отверстий можно использовать для введения иглы с целью внутрикостного диализа, инъекции в инфекционно-воспалительный очаг антибактериальных препаратов, протеолитических ферментов. Операции у таких больных следует производить на фоне интенсивной антибактериальной, дезинтоксикационной, иммунокорригирующей терапии.

Остеомиелит гематогенный хронический. Может возникать как первично-хроническое заболевание, но чаще является исходом (продолжением) острого гематогенного остеомиелита.
Этиология та же, что и острого одонтогенного остеомиелита, однако состав микрофлоры гнойно-воспалительного очага более разнообразен.

Патогенез. Причиной перехода острого гематогенного остеомиелита в хронический могут быть неполноценность иммунной системы больного, некачественное лечение (неполное удаление некротизиро-ваниой кости, сохранение ретенированных зубов и зубов с погибшей пульпой, врастание эпителия через свищевой ход в секвестральную полость), присоединение вторичной инфекции (например, актиномикотической), для которой характерно хроническое течение инфекционно-воспалительного процесса.

Клиническая картина. Различают два основных варианта хронического гематогенного остеомиелита. Первый вариант характеризуется вялым, замедленным течением. Сроки секвестрации существенно растянуты. Течение болезни перманентно-прогрессирующее: к моменту завершения формирования одних секвестров обнаруживаются новые участки некроза костной ткани. При втором варианте отмечается рецидивирующее лечение: спустя несколько месяцев или лет после отторжения некротизированной костной ткани в обычные сроки и кажущегося выздоровления наступает обострение воспалительного процесса, т.е. рецидив заболевания.

Осложнения хронического гематогенного остеомиелита челюстей; возникновение дефекта, деформация челюстей, нарушение их роста (микрогнатия), анкилоз, амилоидоз.

Лечение заключается в бережном, но тщательном удалении нежизнеспособной костной ткани во время хирургической ревизии пораженной челюсти, зубов с погибшей пульпой, грануляционной, соединительной ткани, выстилающей стенки свищевого хода, секвестральных капсул, а также врастающего эпителия. После этого проводят курс антибактериальной терапии с учетом предварительного изучения чувствительности микрофлоры очагов поражения к антибиотикам. Для повышения эффективности антибактериальной терапии одновременно с системной антибактериальной терапией осуществляют электрофорез, фонофорез диоцида, калия йодида, лидазы в зону поражения челюсти. Важную роль при лечении больных этой категории играют мероприятия, направленные на коррекцию иммунологического статуса организма больного: назначают молочно-растительную пищу, богатую витаминами, общее УФ-облучение, внутрикорпоральное УФ и ГНЛ- облучение крови, иммуномодуляторы (тималин, тимоген, Т-активин и т.д.Х адаптогены.

Показано закаливание организма.
Остеомиелит одонтогенный. Инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, распространяющийся за пределы парод опта зуба, явившегося входными воротами инфекции, при котором наряду с поражением костных структур имеется выраженное в той или иной мере поражение околочелюстных мягких тканей. На основании клинико-рентгенологической картины, в частности преобладания одного из трех обязательных составных компонентов воспаления (альтерация или деструкция, экссудация, пролиферация), различают три формы одонтогенного остеомиелита челюстей: гнойный остеомиелит, деструктивный остеомиелит, гиперостозный остеомиелит. Те формы остеомиелита, при которых процесс формирования секвестров отчетливо замедлен, заболевание носит перманентно-прогрессирующий или рецидивирующий характер, расценивают как одонтогенный хронический остеомиелит.

В зависимости от распространенности инфекционно-воспалительного процесса в челюсти остеомиелит может быть ограниченным, очаговым или диффузным. При ограниченном остеомиелите инфекционновоспалительный процесс не выходит за пределы пародонта 2 — 3 зубов. При очаговом остеомиелите наряду с поражением альвеолярного отростка в указанных выше границах инфекционно-воспалительный процесс распространяется еще на одну анатомическую часть челюсти — тело или ветвь. Диффузный остеомиелит характеризуется признаками распространения инфекционно-воспалительного процесса на все анатомические области одной из половин челюсти или двусторонним ее поражением.

Этиология. Возбудителями одонтогенного остеомиелита челюстей являются представители микрофлоры очагов хронической инфекции в тканях пародонта: S. aureus (+)А, Str. mutans (Гр+), Str. pyogenes (Гр+), Str. salivaris (Гр+), Str. sanguis (+)A, Bacteroides gingivalis (-)A, B.melaninogenicus (Гр-), Fusobacterium nucleatum (Гр-), Eikenella cor- rodens (Гр-), Actinobacillus actinomycetemcomitans (Гр-) и др. в виде монокультуры или ассоциации перечисленных микроорганизмов.

Патогенез. Возникновению одонтогенного остеомиелита челюстей предшествует длительное существование хронической очаговой инфекции в тканях пародонта (периодонтит, пародонтит), под влиянием которой происходит сенсибилизация организма.

Распространению микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из таких очагов инфекции на окружающую костную ткань могут способствовать:

1) повышение концентрации микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в инфекционном очаге из-за нарушения оттока экссудата через канал корня при обтурации его пломбировочным материалом либо пищей;

2) ослабление барьерно-фиксирующей функции воспалительного вала (соединительнотканной капсулы), окружающего хронический очаг одонтогенной инфекции, под влиянием механической травмы при чрезмерной вертикальной нагрузке на зуб, повреждении во время удаления зуба, а также подавлении иммунитета под влиянием интеркуррентных заболеваний, тяжелого и продолжительного стресса, авитаминоза, приема лекарственных средств, угнетающих иммунитет и т.п.

В сенсибилизированном организме проникновение в новые участки костной ткани микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности (экзо и эндотоксины), обладающих антигенными свойствами, вызывает в них развитие воспалительной реакции, регистрируемой клини-чески как остеомиелит. Повышение коагуляционного потенциала наряду с ухудшением реологических свойств крови и замедлением скорости объемного кровотока может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови с полным или частичным нарушением микроциркуляции, что ведет к стойкой гипоксии и повреждению (некрозу) костной ткани.

Другим фактором нарущения кровообращения челюсти, с которым приходится считаться, является повышение внутрикостного давления при развитии воспалительного процесса, что приводит к сдавлению лимфатических, венозных, а в дальнейшем и артериальных сосудов. Возникающая гипоксия значительных зон костной ткани может быть причиной образования обширных и множественных секвестров.

Остеомиелит одонтогенный гнойный. Характеризуется клиникорентгенологическими признаками преобладания экссудативного компонента воспалительной реакции. В его развитии различают острую и подострую фазу. В подострой фазе клинические проявления инфекционно-воспалительного процесса постепенно стихают и полностью исчезают. Эта форма заболевания является эквивалентом так называемого острого абортивного остеомиелита.

Клиническая картина. Начало заболевания острое. Первые симптомы укладываются в картину обострения хронического периодонтита (локализованная боль в области зуба, усиливающаяся при накусывании этим зубом). Затем появляются симптомы, указывающие на увеличение зоны распространения воспалительного процесса, ухудшается общее состояние. Больные жалуются на боль в области группы зубов или всей половины челюсти с иррадиацией в глазницу, височную область, ухо, иногда язык (по мере развития гнойно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти), на общее недомогание, быструю утомляемость, головную боль, нарушение сна, аппетита.

Общее состояние может варьировать в широком диапазоне (от удовлетворительного до тяжелого) и во многом зависит от распространенности и локализации гнойно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях. Температура тела повышена, отмечается тахикардия (несоответствие между частотой пульса и температурой тела в виде резко выраженной тахикардии является неблагоприятным прогностическим признаком). В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, возможны относительная и абсолютная лимфопеиия, увеличение СОЭ до 50 мм/ч.

Лицо асимметрично за счет воспалительного инфильтрата и коллатерального отека околочелюстных мягких тканей, обычно соответствующих по локализации зоне поражения челюсти. Изо рта исходит гнилостный запах, язык обложен. Если воспалительный процесс распространяется на мышцы, поднимающие нижнюю челюсть, то открывание рта ограничено. Зуб, послуживший входными воротами инфекции, обычно имеет глубокую кариозную полость, запломбирован или покрыт коронкой. Перкуссия этого зуба, как и соседних (при ограниченном остеомиелите — двух соседних, при очаговом и диффузном до 6 — 8 зубов), вызывает боль. Десна с щечной, губной и с язычной, небной стороны утолщена (инфильтрирована), гиперемирована, болезненна при пальпации; инфильтрат (муфтообразный) переходит с альвеолярного края на тело челюсти. На распространенность поражения нижней челюсти указывает положительный симптом Венсана — парестезия, гипостезия половины нижней губы. Вскоре отмечается подвижность зуба, явившегося местом проникновения инфекции, и соседних зубов. Другие клинические проявления местного характера зависят от локализации инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных тканях.

Рентгенологическое исследование в острой фазе одонтогенного остеомиелита позволяет определить только характер и распространенность изменений в челюсти, предшествовавших заболеванию (хронический периодонтит, околокорневая, фолликулярная киста, ретенция зуба). Первые рентгенологические признаки остеомиелита в виде очагового или диффузного просветления (воспалительный остеопороз) появляются на 8—12-е сутки. Из биохимических констант крови достаточно характерным показателем вовлечения костной ткани в воспалительный процесс является повышение активности костной фосфатазы.

После вскрытия и дренирования гнойных очагов в челюсти и околочелюстных мягких тканях острый воспалительный процесс стихает. По мере очищения операционной раны и появления в ней грануляционной ткани снижается интенсивность общих реакций организма, заболевание переходит в подострую фазу. В отсутствие деструкции костной ткани продолжительность подострой фазы одонтогенного остеомиелита составляет 1,5 — 2 нед. В течение этого периода подвижные интактные зубы в зоне воспаления челюсти укрепляются.

Возможно развитие таких осложнений, как остеофлегмоны, с дальнейшим распространением инфекционно-воспалительного процесса по протяжению на жизненно важные органы и анатомические образования (головной мозг и его оболочки, средостение), генерализация инфекции (сепсис).

Лечение комплексное, интенсивное в стационарных условиях. Его следует начинать с операции вскрытия гнойно-воспалительных очагов челюсти и околочелюстных мягких тканей путем удаления причинного зуба, остеоперфорации, послойного рассечения мягких тканей на фоне антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. Операцию завершают введением в полость гнойника через рану марлевых турунд, резиновых или полиэтиленовых лент, пластмассовых трубок, обеспечивающих постоянное дренирование. Через остеоперфорационное отверстие можно осуществить лаваж костномозгового нространства челюсти с введением антибиотиков, протеолитических ферментов.

Учитывая данные об участии анаэробной микрофлоры в развитии одонтогенного остеомиелита, при выборе антибиотиков для этих больных следует отдавать предпочтение тем препаратам, которые обладают остеотропностью и эффективны в отношении анаэробной микрофлоры: бензилпенициллину, метронидазолу, ванкомицину, ампициллину, линкомицину, фузидину. Больным с выраженной сопутствующей патологией (при так называемых очагово-обусловленных заболеваниях, к которым относятся ревматизм, полиартрит, гломерулонефрит и т.д.), а также в тех случаях, когда заболевание протекает по типу гиперергической реакции, показана гипосенсибилизирующая терапия (антигистаминные препараты, антиоксиданты), при течении заболевания по гипоэргическому типу — иммуностимулирующая терапия (внутрикорцоральное воздействие на кровь ультрафиолетовыми лучами и излучением гелий-неонового лазера, парентеральное введение препаратов вилочковой железы (тимоген, Т-активин и т.д.), гипосенсибилизирующая, детоксикационная терапия, применение микробных полисахаридов.

С целью ускорения очищения и заживления раны после операции назначают физиотерапию (воздействие электрическим полем УВЧ, СВЧ, излучением гелий-неонового лазера). Прогноз во многом зависит от своевременного начала и адекватности лечения.

Остеомиелит деструктивный одонтогенный. Представляет собой инфекционно-воспалительный процесс, при котором клинико-рентгенологически выявляется деструкция костной ткани, причем формирование секвестров происходит на верхней челюсти в течение 4 — 5 нед, на нижней — 6 — 8 нед. В развитии деструктивного одонтогенного остеомиелита можно различать острую и под острую фазы. Продолжительность последней зависит от сроков формирования секвестров на верхней и нижней челюстях. По характеру деструкции костной ткани различают литическую и секвестрирующую форму остеомиелита. При литической форме отторжение некротизированных костных структур происходит без формирования рентгенологически хорошо выраженных секвестров. По распространенности поражения деструктивный остеомиелит может быть ограниченным, очаговым, диффузным.

Клиническая картина в острой фазе одонтогенного деструктивного остеомиелита сходна с таковой в острой фазе гнойного остеомиелита. Однако по мере стихания острых воспалительных явлений определяются существенные различия. Продолжительность острой фазы при деструктивном остеомиелите больше, медленнее нормализуется температура тела и показатели, зарегистрированные в острой фазе при исследовании мочи, периферической крови (особенно медленно нормализуется СОЭ). На высоких цифрах держится показатель активности костной фосфатазы.
В подострой фазе заболевания сохраняется отделяемое из операционной раны, и по мере ее заживления формируется свищ с гнойным отделяемым. Подвижность зубов, расположенных в зоне поражения, усиливается. При электроодонтометрии часто обнаруживается гибель их пульпы. На рентгенограмме челюстей через 3 — 4 нед от начала заболевания видны формирующиеся секвестры, окруженные зоной просветления.
Возможны патологический перелом, грубая деформация лица и нарушение функции жевания после секвестрации большого по протяженности участка челюсти, анкилоз при распространении инфекционновоспалительного процесса на височно-нижнечелюстной сустав, у детей младшего возраста — повреждение зоны роста, приводящее к формированию односторонней микрогнатии.

Лечение. В острой фазе деструктивного остеомиелита лечение аналогично тому, какое проводят в острой фазе одонтогенного гнойного остеомиелита. На первом этапе подострой фазы мероприятия должны быть направлены на ускорение формирования секвестров (общее ультрафиолетовое облучение, аутогемотерапия, местная физиотерапия — воздействие электрическим полем УВЧ, СВЧ, излучением гелий-неонового лазера), предупреждение патологического перелома (наложение назубных проволочных шин или зубодесневых пластмассовых шин лабораторного изготовления) и рубцовой контрактуры нижней челюсти (занятия лечебной физкультурой).
После завершения формирования секвестров проводят очередной этап хирургического лечения. Оно заключается в бережном, но тщательном удалении во время хирургической ревизии пораженной челюсти нежизнеспособной костной ткани (секвестры), подвижных зубов с погибшей пульпой (устойчивые зубы с погибшей пульпой можно попытаться сохранить, депульпировав их, запломбировав канал корня и резецировав его верхушку), грануляционной соединительной ткани, выстилающей стенки свищевого хода, секвестральных капсул, а также врастающего эпителия. При обширной зоне поражения костной ткани после этого проводят курс антибактериальной терапии с учетом результатов предварительного изучения чувствительности микрофлоры очагов поражения к антибиотикам. Для повышения ее эффективности и активизации ренаративных процессов осуществляют электрофорез, фонофорез диоцида, калия йодида, лидазы в зону поражения челюсти.

Остеомиелит одонтогенный гинеростозный. Инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, при котором клинико-рентгенологичес- ки выявляется преобладание пролиферативных процессов над де-структивными с избыточным образованием костной ткани.

Клиническая картина в острой фазе одонтогенного гиперостозного остеомиелита напоминает картину в острой фазе гнойного остеомиелита, хотя у некоторых больных возможно первично подострое начало заболевания. После стихания острых воспалительных явлений может сформироваться свищ с гнойным отделяемым. За счет утолщения челюсти в зоне поражения сохраняется асимметрия лица, причем она может усиливаться, вызывая ограничение открывания рта. При рентгенологическом исследовании выявляется деформация контуров челюсти вследствие периостальных наслоений, структура костной ткани изменена (равномерное или очаговое уплотнение). Возможны осложнения: развитие внесуставной контрактуры нижней челюсти, присоединение вторичной инфекции (актиномикотической), амилоидоз внутренних органов.

Лечение в острой фазе такое же, как одонтогенного гнойного остеомиелита: дренирование хирургическим путем инфекционно-воспалительного очага в челюсти и околочелюстных мягких тканях, антибактериальная, дезинтоксикационная терапия. В подострой фазе акцент делают на мероприятиях, направленных на предупреждение присоединения вторичной инфекции (в частности, актиномикотической) и максимально полное подавление микрофлоры инфекционного очага. С этой целью продолжают антимикробную терапию с учетом чувствительности микрофлоры очага к антибиотикам либо используют комбинацию антибиотиков и антисептиков, расширяющих спектр их действия, чтобы облегчить проникновение антибактериальных препаратов и факторов естественного иммунитета в инфекционный очаг, назначают одновременно электрофорез или фонофорез диацида, калия йодида, лидазы. Одновременно проводят иммуностимулирующую терапию: ультрафиолетовое облучение общее и крови, аутогемотерапию, парентерально вводят микробные липополисахариды (пирогенал, продигиозан). При сохранении свища производят ревизию с иссечением его стенок, выскабливанием грануляционной ткани в области челюсти, удалением избытков новообразованной ткани в виде периостальных наслоений. После операции курс антибактериальной терапии повторяют. С целью предупреждения развития внесуставной контрактуры нижней челюсти назначают лечебную физкультуру.

Остеомиелит одонтогенный хронический. Различают две формы заболевания — деструктивную и гиперостозную.
Патогенез хронического остеомиелита связан с несостоятельностью иммунной системы или продолжающимся инфицированием в результате ошибочной хирургической тактики (сохранение зубов с погибшей пульпой, ретенированных зубов, кист, мелких секвестров).

Клиническая картина хронического остеомиелита характеризуется удлинением продолжительности заболевания вследствие замедленного отграничения пораженных участков кости (средние сроки формирования секвестров на верхней челюсти 4 — 5 нед, в области нижней челюсти — 6 — 8 нед), формирования новых секвестров или повторного обострения воспалительного процесса. При хроническом рецидивирующем остеомиелите острая фаза с типичными симптомами сменяется подострой, после чего наступает ремиссия той или иной продолжительности, во время которой больной чувствует себя практически здоровым. Лишь тщательное рентгенологическое исследование позволяет установить, что патологический очаг в челюсти не ликвидирован. Затем возникает обострение воспалительного процесса, открывается свищ, через который могут отходить мелкие секвестры, и весь цикл повторяется. Сочетание процессов деструкции костной ткани с одновременным костеобразованием придает известный полиморфизм рентгенологической картине. Осложнениями являются истощение кроветворной функции (анемия, лейкопения), вторичный иммунодефицит, амилоидоз с поражением почек, печени, присоединение актиномикотической инфекции с развитием актиномикоза; возникновение опухоли.

Лечение больного хроническим одонтогенным остеомиелитом заключается в бережном, но тщательном удалении во время хирургической ревизии пораженной челюсти нежизнеспособной костной ткани, зубов с погибшей пульпой, грануляционной, соединительной ткани.
выстилающих стенки свищевого хода, секвестральных капсул, а также врастающего эпителия. После этого проводят курс антибактериальной терапии с учетом результатов предварительного изучения чувствительности микрофлоры из очагов поражения к антибиотикам. Для повышения эффективности лечения одновременно с системной антибактериальной терапией осуществляют электрофорез или фонофорез диоцида, калия йодида, лидазы в зоне поражения челюсти. Важное место при лечении больных этой категории отводится мероприятиям, направленным на коррекцию иммунологического статуса организма: назначению молочно-растительной пищи, богатой витаминами, общему ультрафиолетовому облучению, внутрикорпоральному воздействию на кровь ультрафиолетовыми лучами и излучением гелий-неонового лазера, применению иммуномодуляторов (тималин, тимоген, Т-активин и т.д.), адаптогенов (женьшень, китайский лимонник, элеутерококк).

Остеомиелит сифилитический. Хронический воспали тельный процесс при третичном сифилисе, связанный с развитием сифилитической гуммы (очаг продуктивно-некротического воспаления в костях лицевого черепа).

Этиология. Возбудителем заболевания является бледная трепонема.

Клиническая картина. Заболевание начинается с появления в одной из костей лицевого черепа (чаще в области спинки носа, твердого неба, альвеолярного отростка верхней челюсти, скуловой кости) плотного безболезненного узла, который контурируется через слизистую оболочку или кожу. Достигнув определенных размеров, узел размягчается и вскрывается с отторжением некротизированных тканей в виде стержня, после чего образуется язва, а при глубоком поражении кости — сквозной дефект в области неба, носа.

Характерные признаки сифилитической язвы: кратерообразная форма, ровные округлые плотные края. Дно покрыто грануляциями, цвет которых имеет желтоватый (медный) оттенок, покрыто серым налетом. Пальпация краев и дна язвы безболезненна. При рентгенологическом исследовании выявляется очаг деструкции пораженной кости с явлениями склероза вокруг.
Диагностика включает серологическое обследование больного с постановкой реакций Вассермана, Кана.

Лечение — специфическая терапия. Проводят его специалисты по венерическим болезням. Участие хирурга-стоматолога, челюстно-лицевого хирурга в лечении больных сводится к удалению секвестров, если они сформировались, и проведению реконструктивно-восстановительных операций по возмещению дефекта и устранению деформации после завершения специфического лечения.

Остеомиелит травматический. Инфекционно-воспалительный процесс в костях лицевого черепа, возникающий после их механического повреждения, обусловленный проникновением инфекции через рану кожных покровов, слизистой оболочки полости рта, носа или через дефект твердых тканей зуба и зубодесневого прикрепления. В зависимости от вида повреждения костей различают неогнестрельный и огнестрельный травматический остеомиелит. Чаще всего заболевание возникает при неогнестрельных переломах нижней челюсти.

Остеомиелит травматический неогнестрельный.

Этиология. Остеомиелит вызывает микрофлора, вегетирующая в полости рта и очагах хронической инфекции в пародонте зубов, расположенных в области перелома.
Патогенез. Частое возникновение травматического остеомиелита нижней челюсти обусловлено тем, что все переломы в области тела являются открытыми в полость рта либо в щели перелома находится хронический очаг одонтогенной инфекции. Возникновению инфекционно-воспалительного процесса способствуют наличие гематомы и повреждение тканей, возникающее в момент травмы и на этапах оказания медицинской помощи при несвоевременной и неадекватной иммобилизации отломков. Клинические симптомы травматического остеомиелита появляются спустя 10 дней и более после перелома.

Клиническая картина. Увеличивается припухлость тканей. Самопроизвольно появляется боль в области перелома. При травматическом остеомиелите верхней челюсти больные могут жаловаться на появление гнойно-сукровичных выделений из носового хода. В области перелома челюсти наблюдается инфильтрат прилежащих мягких тканей с коллатеральным отеком, болезненный при пальпации. Со стороны полости рта в области перелома десна утолщена, гиперемирована. Через рану (разрыв) десны может выделяться гной. Общие реакции организма в виде повышения температуры тела, тахикардии, лейкоцитоза, ускорения СОЭ выражены в меньшей степени, чем при остром одонтогенном остеомиелите. Рентгенологически в течение первых 2 — 3 нед характерные признаки травматического остеомиелита не выявляются. Нарастающий остеопороз отломков челюсти вблизи перелома отмечается и при неосложненном заживлении перелома. Позднее на рентгенограммах можно обнаружить формирующийся секвестр или гнездные участки остеопороза.

Могут наблюдаться осложнения; распространение инфекционновоспалительного процесса по протяжению на жизненно важные органы и анатомические структуры (головной мозг и его оболочки, средостение), генерализация инфекции — сепсис, формирование ложного сустава, присоединение актиномикотической инфекции.

Профилактика травматического остеомиелита предусматривает раннюю репозицию и надежную иммобилизацию отломков, удаление зубов, являющихся проводником или генератором поступления инфекции в область перелома, антибактериальную терапию, иммунокоррекцию применением иммуномодуляторов, повышение резистентности тканей поврежденной области назначением физиотерапии, тщательный гигиенический уход за полостью рта, полноценное питание.

Лечение. В острой фазе заболевания вскрывают гнойно-воспалительные очаги в околочелюстных тканях и создают условия для хорошего дренирования их. Проводят антибактериальную терапию с учетом чувствительности микрофлоры инфекционного очага к антибиотикам, а также иммунокоррекцию. С целью ускорения очищения раны., отторжения некротизированной костной ткани и активизации репаративных процессов проводят физиотерапию: общее ультрафиолетовое облучение, местное воздействие электрическим полем УВЧ, СВЧ, излучением гелий-неонового лазера.

Остеомиелит травматический огнестрельный.

Этиология. В роли возбудителя выступает микрофлора, вегетирующая в полости рта, очагах хронической инфекции в пародонте зубов, расположенных в области перелома, и микроорганизмы, попадающие в зону повреждения вместе с ранящим снарядом, обрывками одежды, землей и прочими инородными телами.

Патогенез. Особенностью огнестрельных переломов челюстей является большой объем поврежденных тканей с нарушенным кровообращением, а также инфицирование их разнообразной микрофлорой.
Без радикальной хирургической обработки таких повреждений, предусматривающей удаление нежизнеспособных тканей, надежную иммобилизацию отломков, развитие травматического остеомиелита практически неизбежно.

Клиническая картина. Отмечаются жалобы на ухудшение общего состояния. Болевой синдром выражен слабо, так как имеются условия для оттока гнойного экссудата через рану. При травматическом огнестрельном остеомиелите верхней челюсти у больных могут появляться гнойно-сукровичные выделения из носовых ходов. Температура тела может повышаться. Регистрируются умеренно выраженные сдвиги в периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ). О возникновении травматического остеомиелита свидетельствует нагноение раны в конце 1-й недели: отек и гиперемия краев раны, появление гнойного отделяемого, выстояние в рану концов отломков, покрытых серым налетом. Могут развиться осложнения: распространение инфекционно-воспалительного процесса по протяжению на жизненно важные органы и анатомические структуры (головной мозг и его оболочки, средостение), генерализация инфекции (сепсис), формирование ложного сустава и обширных дефектов челюсти, присоединение актиномикотической инфекции.
Профилактика огнестрельного травматического остеомиелита заключается в первую очередь в радикальной хирургической обработке раны с удалением нежизнеспособных тканей, инородных тел, зубов, выстоящих корнями в щель перелома, и надежной иммобилизации отломков челюсти. Наряду с этим большое значение имеют антибактериальная терапия, полноценное питание, уход за полостью рта и раной.

Лечение. Продолжение антибактериальной терапии с повторными бактериологическими исследованиями микрофлоры раны для своевременной ее коррекции. Озвучивание раны с использованием антибиотиков, антисептиков широкого спектра действия, протеолитических ферментов, воздействие на нее излучением гелий-неонового лазера, электрическим полем УВЧ с целью скорейшего очищения и заживления. Иммунную систему раненого активизируют общим ультрафиолетовым облучением, внутрикорпоральным воздействием на кровь ультрафиолетовыми лучами и излучением гелий-неонового лазера. Проводят повторную ревизию и хирургическую обработку раны с некрэктомией — скусыванием концов отломков до появления кровоточивости.

Остеомиелит туберкулезный. Этиология. Заболевание вызывает туберкулезная микобактерия (Mycobacterium tuberculosis).
Патогенез. Остеомиелит может быть результатом проникновения возбудителя туберкулеза гематогенно или через канал корня зуба, дефект зубодесневого прикрепления в костное вещество челюсти либо результатом распространения инфекционного процесса при туберкулезной язве в области десны, слизистой оболочки неба.

Клиническая картина. При вторичном поражении челюсти на десне и слизистой оболочке твердого неба появляется болезненный узелок, который вскоре изъязвляется. Образуется поверхностная туберкулезная язва неправильной формы с истонченными подрытыми краями. Дно язвы покрыто вялыми, легко кровоточащими грануляциями. Пальпация ее вызывает боль. По мере расширения и углубления язвы обнажается подлежащая кость. Лечение с использованием антисептиков, кератопластических средств неэффективно. При первичном поражении костных структур появляется деформация пораженной челюсти в виде ограниченного выпячивания, контурирующего- ся под слизистой оболочкой или кожными покровами. По мере увеличения туберкулемы, вовлечения в процесс надкостницы могут появиться боли. Под слизистой оболочкой, в околочелюстных мягких тканях может сформироваться так называемый холодный абсцесс. После его вскрытия образуется свищ со скудным жидким отделяемым, содержащим комочки творожистого распада.

В случае присоединения вторичной инфекции деструктивные процессы в челюсти могут нарастать с образованием мелких секвестров, отходящих через свищ. После этого свищ может закрыться с формированием втянутого рубца. Однако спустя какое-то время рядом с ним появляется новый свищ. Регионарные лимфатические узлы увеличены. На рентгенограмме туберкулема челюстей имеет вид очага разряжения, деструкции костной ткани округлой формы. Вначале границы его нечеткие, но при длительном существовании вокруг дефекта образуется полоска склерозированной кости.

Диагностика туберкулезного остеомиелита включает обследование больного у фтизиатра с постановкой кожно-аллергических реакций с туберкулином (пробы Пирке, Манту), а также микроскопию мазков-отпечатков с язвы, отделяемого из свищей.

Лечение специальное, противотуберкулезное проводит педиатр.

Система Orphus

Другие статьи

Несудинні доброякісні пухлини м’яких тканин. Фіброма, папілома.

Фіброма — це пухлина із зрілої фіброзної сполучної тканини. В основному, локалізується в порожнині рота. Зустрічається у віці 7-15 років, дуже рідко в грудному. Утворюється в місцях прикусування (щоки, язика, губи). Має кулясту форму, відмежовану від сусідніх тканин, може бути на ніжці або мати широку основу. Росте дуже повільно.

Класифікація, клініка, діагностика, методи лікування травм зубів

Травма зубів зустрічається в різних вікових групах, але найчастіше вона відбувається у 2—3  та 8—11 років.
Різці травмуються частіше ніж моляри та премоляри, ураження останніх супроводжується, як правило, переломом щелепи.
Фронтальні зуби верхньої щелепи травмуються частіше, ніж нижньої щелепи.

Ушивание надкостницы.

Ушивание с захватом надкостницы требует хороших мануальных навыков как при работе с лоскутом, так и с шовным материалом. При выполнении данной методики необходимо пользоваться маленькими иглами (Р-3), тонкими нитями (от 4-0 до 6-0) и соответствующим иглодержателем. Техника При наложении швов с захватом надкостницы используют 5 приемов (Chaiken, 1977)

Класифікація та клінічна картина незрощення піднебіння.

Скарги та клінічна картина при вроджених незрощеннях піднебіння мають характерні ознаки. Так, мати дитини із незрощенням піднебіння, крім дефекту тканин піднебіння відмічає, що під час годування їжа потрапляє у ніс, виникає кашель, дитина захлинається.

Дефекты и деформации губ, возникшие в результате хейлопластики по поводу врожденного несращения.

Дефекты верхней губы на почве несращения ее фрагментов сопровождаются нередко такими деформациями, которые НР всегда удается устранить во время хейлопластики; они могут выявиться сразу после операции или спустя некоторое время. Деформации верхней губы можно разделить на остаточные, вторичные и хирургические.

Клінічний перебіг анкілозів СНЩС у дітей. Односторонні анкілози СНЩС.

Скарги дітей на зміну конфігурації обличчя, різко обмежене відкривання рота та неможливість нормального прийому їжі, порушення прикусу, іноді хропіння під час сну.В результаті збору анамнезу захворювання виявляється травма , перенесена під час пологів або в старшому віці ;отит або паротит; інфекційні захворювання.