Мы всегда на пульсе вашего стоматологического здоровья


    Услуги Статьи Вопросы
LiveZilla Live Help


Одонтогенні та неодонтогенні лімфаденіти щелепно-лицевої ділянки.

Одонтогенні та неодонтогенні лімфаденіти щелепно-лицевої ділянки
Лімфаденіт – гостре або хронічне запалення лімфатичного вузла, яке часто буває сполученим з лімфангоїтом. Ураження лімфатичних вузлів у більшості випадків має вторинний характер та є наслідком запального процесу, який розвивається у ЩЛД.

Вікові особливості лімфатичної системи голови та шиї у дітей
Розрізняють лімфатичні вузли поверхневі та глибокі, розташовані у регіоні голови  та шиї. Серед них визначають лімфовузли щічні, білявушні та піднижньощелепні, розташовані біля внутрішнього кута ока, поблизу інфраорбітального отвору, у верхньому відділі носо-губної борозни, під щічним м’язом (на лінії, яка поєднує кут рота з вушною раковиною). На зовнішній поверхні тіла нижньої щелепи та попереду прикріплення жувального м’язу розташовані піднижньощелепні лімфатичні вузли. Білявушні поверхневі лімфатичні вузли знаходяться попереду зовнішнього слухового проходу, під білявушно-жувальною фасцією.

Глибокі лімфовузли розташовані між часточками білявушної слинної залози на рівні мочки вуха. Позаду кута нижньої щелепи лімфовузли прикриті білявушною слинною залозою. Позадувушні лімфовузли розташовані у ділянці соскового отвору. Піднижньощелепні лімфовузли (передні, серединні, задні) знаходяться нижче та медіально від кута щелепи, у ложі піднижньощелепної слинної залози. Підборідні лімфовузли розташовані у трикутнику між передніми черевцями m. digastricus та під’язиковою кісткою. Лімфовузли язика знаходяться у його товщі. У дитини кількість лімфатичних вузлів у 4-6 разів більша, ніж у дорослих, з віком значна частина їх зазнає атрофії та заміщується жировою тканиною.

Одонтогенні запальні процеси у ЩЛД ведуть до проникнення інфекції у відповідні регіонарні лімфовузли (піднижньощелепні, підборідні, щічні, білявушні, шийні), що викликає розвиток симптоматичного лімфаденіту.
Неодонтогенні лімфаденіти – стоматогенні, ріногенні, отогенні, та ін. симптоматичні лімфаденіти. Можуть розвиватися  при дитячих інфекціях.
Збудник – неспецифічна гноєрідна мікрофлора; зустрічається вірусна чи специфічна інфекція.

Патогенез. Через регіонарні лімфатичні вузли відбувається фільтрування лімфи, яка відтікає від тканин відповідного регіону. При цьому у лімфовузлах відбувається затримка бактерій, токсинів, чужорідних білків та продуктів їхнього розпаду. Це пов’язано у першу чергу з вмиканням біологічних механізмів фіксації. Мікроорганізми, які проникли у лімфовузли, затримуються у ретикулоендотеліальних клітинах, які вистеляють синуси вузлів, де піддаються фагоцитозу. Вірулентність інфекційного агенту при цьому знижується. Якщо не відбувається повного знищення мікроорганізмів, вони пристосовуються до нових умов існування, починають розмножуватися. Кількість їх може досягнути критичної маси, при якій відбувається “зав’язка” місцевого інфекційно-запального процесу.

Антигени, які поступають з током лімфи чи вивільнюються при загибелі мікроорганізмів, що проникли у лімфовузли, захоплюються макрофагами синусів мозкової речовини та фіксуються на дендритних клітинах коркової речовини. Під їх впливом виникає проліферація плазматичних клітин, які безпосередньо беруть участь у синтезі антитіл.
Крім специфічних антитіл, у лімфовузлах виробляються сироваткові білки та лімфоцити, які відіграють велику роль у формуванні гуморального та клітинного імунітету. Якщо дія сукупності цих факторів не забезпечує повного знищення мікрофлори, яка проникла у лімфовузол, у ньому формується інфекційний осередок.

Послаблення імунонагляду може відбуватися внаслідок стресової дії на організм гострої інфекції, переохолодження, перегрівання, проникаючої радіації, м’язового чи емоційного перенавантаження, бо всі ці дії супроводжуються інволюцією лімфоїдної тканини за рахунок лізису та гальмування проліферації лімфоцитів.

Крім бар’єрної, лімфатичні вузли виконують захисну, імунологічну, гемопоетичну та обмінну функції запропонувала таку схему еволюції лімфовузлів людини:
1. Ембріональна стадія – характеризується накопиченням клітинних елементів (ендотеліальних, ретикулярних та лімфоцитарних);
2. У період від народження до 3-4 років (лімфоїдна стадія) відмічається осередкове скупчення з переважанням елементів лімфоцитарного ряду;
3. У період від 4 до 12 років відбувається формування капсули та трабекул, тобто спостерігається остаточне структурне формування лімфатичних вузлів як органів.

У новонароджених та дітей грудного віку лімфовузли розвинуті погано та неспроможні виконувати бар’єрну функцію. Тому у дітей молодшого віку не виникає лімфаденітів. У 3-5 років лімфовузли утримують молоді клітинні елементи, які не здатні до закінченої фагоцитарної реакції. Через це спостерігається компенсаторне збільшення кількості лімфовузлів, які спроможні затримувати мікроорганізми, але легко інфікуються та запалюються. Тому у цьому віці лімфаденіти та аденофлегмони  спостерігаються найбільш часто.

Це пов’язано з низкою причин:
• Незавершене формування у дітей місцевого тканинного імунітету;
• Морфофункціональною незрілістю лімфовузлів, диференціювання структур яких закінчується лише до 12 років;
• Значною частотою пошкоджень шкіри та слизових оболонок у дітей молодшого віку.

У дітей цього віку лімфатична система розвинута значно краще, ніж у дорослих. Лімфовузли у них більші, кількість їх також відносно більша. Зачаток зуба оточений кільцем лімфатичних судин, які широко анастомозують з лімфатичними судинами кістки та окістя. Ця особливість будови лімфатичного апарату  у дітей обумовлює більшу частоту виникнення запальних уражень лімфатичних вузлів.

До 7-річного віку переважають неодонтогенні лімфаденіти, у старших дітей – одонтогенні процеси. Часто зустрічається актиномікотичний лімфаденіт. Крім того, лімфаденіти можуть виникати при грипі, інфекційнім мононуклеозі, дитячих інфекціях. Майже у половини хворих локалізація первинного інфекційного осередку залишається невідомою.

Класифікація лімфаденітів щелепно-лицевої ділянки та шиї.
За характером перебігу клінічного процесу та за збудником розрізняють такі групи лімфаденітів:
I.  Неспецифічні.
1. Гострі:
• Серозні;
• Гнійні;
2. Хронічні:
• Гнійні;
• Гіперпластичні.
II. Специфічні
 
За характером первинного інфекційного осередку розрізняють лімфаденіти:
1. Одонтогенні;
2. Неодонтогенні    
• Тонзилогенні;
• Ріногенні;
• Отогенні;
• Дерматогенні;
• Травматичні

Клініка та діагностика лімфаденітів у дітей
Частіше виникають лімфаденіти підщелепних лімфовузлів. До 6-річного віку лімфаденіт частіше неодонтогенний. Чим молодша дитина, тим швидше проявляються клінічні ознаки хвороби, тим більш тяжкий її перебіг. На перебіг хвороби впливає також соматичний стан дитини.

Гострі лімфаденіти
Легка ранимість тканин ясен, пухка слизова оболонка створюють умови для проникнення інфекції у лімфатичну систему при відсутності видимих причин. Локалізація лімфаденітів у дітей менше залежить від локалізації первинного осередку. Клінічний перебіг торпідний, що пояснюється недосконалістю специфічної реактивності організму, нерідко сапрофітним характером збудника. Початкова стадія гострого лімфаденіту характеризується розширенням судин, набряком та клітинною інфільтрацією тканин лімфовузла, внаслідок чого він збільшується. Досить швидко серозне запалення змінюється на гнійне, для якого характерна поява ділянки некрозу лімфоїдно-ретикулярної тканини з вираженою дифузною клітинною інфільтрацією. Потім ділянка некрозу піддається ферментативному розплавленню та зливається в єдину порожнину.

Остання заповнена тканинним детритом та відокремлена валом грануляційної тканини. З’являються ознаки періаденіту. Розплавлення капсули лімфовузла сприяє розповсюдженню інфекційно-запального процесу за його межі.
Недосконалість тканинного бар’єру сприяє швидкому переходу однієї нозологічної форми захворювання в іншу: серозний лімфаденіт – гнійний лімфаденіт – періаденіт – аденофлегмона. Загальні реакції часто випереджають розвиток місцевих запальних ознак.

Гострий серьозний лімфаденіт
Дитина скаржиться на появу болючої “кульки” під шкірою у одній з анатомічних ділянок. Нерідко цьому передують травма, різні запальні процеси, оперативні втручання.

Загальний стан задовільний. Температура тіла нормальна чи субфебрильна. Гематологічні та біохімічні показники без суттєвих відхилень.

Уражений лімфовузол контурується у вигляді невеликої округлої відокремленої припухлості. Шкіра над ним не змінена, збирається у складку. Пальпаторно визначається рухоме слабо болюче утворення овоїдної форми, еластичної консистенції, діаметром 2-3 см. При ураженні підщелепних лімфовузлів може з’явитися біль при ковтанні; білявушні лімфовузли – біль при широкому відкриванні рота. У порожнині рота виявляється одонтогенний осередок інфекції (періодонтит, альвеоліт, періостит та ін.). При неодонтогенних лімфаденітах осередок інфекції може локалізуватися на шкірі, слизовій оболонці, у мигдаликах.

Слід пам’ятати, що гострий серозний лімфаденіт у дітей, особливо молодшого віку, дуже швидко (через 2-3 дні) переходить у гнійну форму.
Якщо серозне запалення не переходить у гнійний процес, то вузли зменшуються у розмірах, болючість їх зникає. Впродовж кількох тижнів (2-3) вони набувають свою звичайну форму та консистенцію.

Гострий гнійний лімфаденіт
З’являється пульсуючий біль у ділянці ураженого лімфовузла, який пояснюється формуванням абсцесу у відносно замкненому просторі. Останній відокремлений досить щільною капсулою, що веде до швидкого зростання внутрішньотканинного тиску, перерастягуванню капсули. В той же час капсула обмежує розповсюдження інфекційно-запального процесу, зменшує всмоктування через оточуючі тканини мікроорганізмів, токсинів та продуктів тканинного розпаду. У зв’язку з цим у таких хворих порівняно рідко спостерігається виражена інтоксикація.
Загальний стан задовільний. Температура тіла звичайно не перевищує 380. Спостерігається помірний нейтрофільний лейкоцитоз.
Визначається припухлість тканин однієї з анатомічних ділянок. Шкіра над ураженим лімфовузлом гіперемована, напружена. Пальпаторно визначається різко болюче щільне утворення округлої форми, щільно-еластичної консистенції, може визначатися флюктуація.  З розвитком періаденіту чіткість контурів зникає, з’являється інфільтрація прилеглих тканин, обмеження рухомості інфільтрату. При розплавленні капсули лімфатичного вузла гній проникає в оточуючу клітковину, що веде до виникнення аденофлегмони. Характер функційних порушень залежить від локалізації ураженого лімфовузла.

Хронічні лімфаденіти
Внаслідок повторного та багаторазового інфікування лімфатичного вузла розвивається запальна гіперплазія тканин лімфовузла з ущільненням та збільшенням його. Хронічний неспецифічний лімфаденіт частіше розвивається у підщелепних та шийних лімфовузлах. Загальний стан не порушується, температура тіла нормальна. Лімфовузли збільшені, слабоболючі, рухомі. Нагноюваня відбувається рідко. У процесі хронічного запалення лімфовузли руйнуються та заміщуються грануляційною тканиною. При виникненні загострення процесу спостерігається перфорація шкіри, утворення нориць (мігруюча гранульома).

Хронічний гіперпластичний лімфаденіт
Характеризується невираженою гострою стадією, що пояснюється особливостями мікрофлори та її слабою вірулентністю. Загальний стан задовільний, температура тіла, склад крові, сеча – у межах норми. Запалені лімфовузли збільшені, досить рухомі, з чіткими та рівними контурами, щільно-еластичної консистенції, болючий при пальпації. Шкіра над вузлом не змінена у кольорі, береться у складку, ознаки періаденіту відсутні. Хронічний запальний процес у лімфовузлі має хвильоподібний перебіг, періоди загострення чергуються з періодами ремісії.

Хронічний гнійний лімфаденіт
Присутні ознаки періаденіту: лімфовузол втрачає чіткість контурів, болючий при пальпації, шкіра над ним гіперемована, погано збирається у складку (з нею спаяний лімфовузол чи пакет лімфовузлів). Тут може визначатися осередок розм’якшення, флюктуація. Загальний стан може бути середньої важкості, температура тіла до 380. Може спостерігатися лейкоцитоз, збільшене ШОЕ, підвищення рівня С-реактивного білку.

Хронічний специфічний лімфаденіт
Частіше туберкульозної чи актиномікотичної етіології. Спочатку нагадує клінічну картину підшкірної мігруючої гранульоми. Пізніше актиномікотичний лімфаденіт характеризується торпідним перебігом, більше схильний до нагноювання та утворення свищів. Визначається щільна інфільтрація оточуючих тканин, рідкий кришкуватий гній. У подальшому в центрі осередку спостерігається розм’якшення, шкіра над ним витончується та набуває синьо-багрового кольору. Періоди ремісії змінюються періодами загострення запальних явищ. Внутрішньошкірна проба з актинолізатом позитивна. Відділення з нориць утримують велику кількість друз актиноміцетів. Характерною особливістю актиномікотичного лімфаденіту є відсутність позитивного ефекту від звичайної терапії. Туберкульозний лімфаденіт – відсутність видимої причини, повільний торпідний перебіг, може спостерігатися двобічне ураження (частіше шийних лімфовузлів), довготривалий субфебрилітет. Лімфовузли повільно збільшуються, з’єднуються один з одним у так звані пакети, утворюючи щільні конгломерати з бугристою поверхнею. Характерна позитивна реакція Манту, стерильний гній. При рентгеноскопії можна виявити зміни у легенях. У пунктаті лімфовузла ураженого туберкульозом виявляються гігантські клітини Пірогова-Лангханса.
    
Діагностика лімфаденітів базується на даних клініки, лабораторного обстеження (підвищення ШОЕ, лейкоцитоз із зміщенням формули вліво), даних термовізіографії, пункції вузла. Диференційну діагностику різних форм гострих лімфаденітів проводять на основі клініки, даних термовізіографії та індексів співвідношення різних формених елементів крові, а саме: ІСНЛ та ІСЛМ (показники ІСЛМ у дітей від 6 до 15 років у 1,5-2  рази вищий при серозних формах, ІСНЛ, навпаки, майже у 2 рази нижчий, ніж при гнійних формах).

Диференційна діагностика гострих лімфаденітів:
• Сіалоаденіти;
• Паротити;
• Одонтогенні абсцеси та флегмони;
• Кісти м’яких тканин ЩЛД;
• Специфічні лімфаденіти;
• Лімфлогрануломатоз, лімфолейкоз.

Диференційна діагностика хронічних лімфаденітів проводиться з гострими та хронічними сіалоаденітами, доброякісними пухлинами, лімфогрануломатозом, туберкульозом лімфатичних вузлів.

Лікування лімфаденітів у дітей
Лікування гострих лімфаденітів здійснюється за тими ж принципами, що і лікування гострих запальних захворювань м’яких тканин. Враховуючи, що більшість лімфаденітів є вторинними захворюваннями, насамперед необхідно виявити та усунути первинний осередок інфекції. Паралельно проводять лікування ураженого вузла.
У разі серозного запалення  використовуються фізіотерапевтичні процедури (фонофорез гідрокортизону, електрофорез 5% димексиду з антибіотиками, УВЧ), компреси з димексидом, гіпотермія, новокаїно-антибіотикові блокади лімфатичного вузла та блокади  вегетативних гангліїв шиї.
У разі гострого гнійного запалення застосовується розтин абсцесу з одночасним видаленням розплавленого лімфатичного вузла. Але перевага віддається таким способам хірургічного лікування, які дають найкращий косметичний результат (прокол абсцесу, прошивання абсцесу модифікованою голкою Дешана та ін.).
Хронічний гнійний лімфаденіт лікується як і гострий гнійний, хронічний гіпертрофічний - шляхом видалення лімфатичного вузла (якщо курс консервативного лікування виявляється неефективним).

Система Orphus

Другие статьи

Укушені рани. Клініка, діагностика, методи лікування.

Укушені рани обличчя мають свої особливості при хірургічній обробці. По-перше, одразу після укусу треба ретельно обробити рану 10% розчином господарчого мила. По-друге, як правило, це рани зі рваними розчавленими краями, тому нежиттєспроможні їх шари треба видалити.

Статистика, класифікація пухлин м’яких тканин ЩЛД у дітей

Пухлини у дітей здебільше дизонтогенетичного походження, тобто виникають внаслідок порушення генетичних програм внутрішньоклітинного поділу або процесу розвитку і диференціації зародка. Переважають доброякісні сполучнотканинні пухлини м'яких тканин обличчя (головним чином судинні новоутворення), аза ними (зачастотою виявлення)

Направленная тканевая регенерация.

В идеале цель пародонтологического лечения заключается в регенерации утерянных тканей, участвующих в поддержке зуба (кость, цемент и пародонтальная связка). Для достижения этой цели необходимо предотвратить апикальную пролиферацию и миграцию эпителия (Stahl, 1977, 1986).

Врожденные дефекты и деформации носа.

Седловидное западение спинки носа может локализоваться только в костной или перепончатой части перегородки или одновременно в обоих. Для западения в костном отделе носа обычно характерно широкое расположение лобных отростков верхних челюстей и уплощение носовых костей, угол соединения которых равен приблизительно 170°.

Вроджені кісти та нориці ЩЛД та шиї.

Клінічно кісти проявляються на другому п'ятиріччі життя дитини (23% хворих). Серединні нориці та кісти шиї є ембріональною дисплазією, яка зв’язана з незарощенням щитоязикової протоки, про що свідчить їх зв'язок з під язиковою кісткою та сліпим отвором язика, відповідність ходу повного серединної нориці топографії зачатку щитовидної залози.

Виды узлов и способы их завязывания.

«Надежность шва заключается в способности узла и материала обеспечивать сопоставление тканей в период заживления» (Thacker et al., 1975). Несостоятельность шва обычно является результатом неадекватного завязывания узла, что приводит к соскальзыванию узла или его развязыванию. Поскольку прочность узла всегда меньше прочности материала, то при оказании