Мы всегда на пульсе вашего стоматологического здоровья


    Услуги Статьи Вопросы
LiveZilla Live Help


Актиномикоз. Воспалительные заболевания челюстню-лицевой области.

Актиномикоз — хроническое специфическое воспалительное заболевание с поражением различных тканевых структур и органов, характеризующееся волнообразным длительным течением.

Этиология. Вызывается заболевание лучистым грибом Actinomyces, который вегетирует в полости рта, обнаруживается на кожных покровах, на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта. Выявлены две формы существования актиномицета — в виде мицелия и в виде друз. Первая форма характеризуется как аэроб и существует в виде сапрофитной микрофлоры на слизистой оболочке полости рта, в зубодесневых карманах, зубных отложениях. Она способствует задержке гниения, активизируя окислительно-восстановительный процесс. Вторая форма актиномицета, в виде друз, существует как анаэроб и характеризуется более высокой патогенностью. Эти формы актиномицета могут переходить одна в другую. Для патогенных форм актиномицета характерен феномен лизиса, который начинается спонтанно в период зрелости колонии, а также при попадании друз в аэробные условия.

Патогенез. Актиномикоз может возникать как экзогенная инфекция, что чаще имеет место при поражении верхних дыхательных путей. При поражении челюстно-лицевой области актиномикоз развивается как эндогенная инфекция, возникновению которой предшествует длительное существование актиномицета в полости рта как сапрофита. Входными воротами для актиномицета при актиномикозе челюстно-лицевой области являются дефекты твердых тканей зуба, зубодесневого прикрепления, слизистой оболочки полости рта при ее механическом повреждении (в частности, при внедрении инородных тел) и инфекционно-воспалительных поражениях, лунка удаленного зуба, щель между отломками при переломе челюстей.

Важную роль в возникновении актиномикоза играет банальная микроф.чора, вызывающая неспецифические острые и хронические воспалительные заболевания. Попадая в очаг хронического воспаления, окруженный бедной сосудами соединительнотканной капсулой, актиномицет находит благоприятную среду обитания в анаэробной форме. Капсула ограничивает проникновение в инфекционный очаг факторов естественного иммунитета и лекарственных препаратов, которые могли бы уничтожить актиномицет. В то же время продукты жизнедеятельности актиномицета, обладающие антигенными свойствами, проникают через соединительнотканную капсулу и, поступая в им- мунокомпетентные органы, вызывают сенсибилизацию организма.

Дальнейшее поступление продуктов жизнедеятельности актиномицета антигенной природы в ткани сенсибилизированного организма обусловливает развитие воспаления на иммунной основе с образованием специфической гранулемы. В центре ее находится колония актиномицета в виде друзы, нитей мицелия, окруженных грануляционной тканью с выраженной микрофагальной и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией. Дальше к периферии располагается слой зрелой соединительной (фиброзной) ткани, в которой, помимо фибробластов, встречаются гигантские многоядерные и ксантомные клетки, характерные для этого заболевания. Состояние первичного и вторичного иммунодефицита способствует формированию хронических очагов инфекции и возникновению актиномикоза, а также обострению его течения.

Клиническая картина характеризуется длительным, волнообразным течением воспалительного процесса с вовлечением в него новых тканевых структур. В период обострения появляется болезненный инфильтрат, в центре которого через некоторое время формируется абсцесс. После вскрытия абсцесса острые воспалительные явления стихают, а на его месте образуется втянутый рубец или свищ со скудным отделяемым. Общее состояние больного существенно не страдает, хотя при иммунологическом обследовании могут быть выявлены признаки иммунодефицита в виде снижения содержания лимфоцитов периферической крови, нарушения клеточной кооперации, изменения уровня гуморальных факторов иммунитета, снижения содержания факторов неспецифической резистентности организма.

Местные проявления заболевания во многом зависят от расположения воспалительного процесса.

С учетом локализации Т. Г. Робустова различает следующие клинические формы актиномикоза:

1) кожную;

2) подкожную;

3) подслизистую;

4) слизистую;

5) одонтогенную актиномикозную гранулему;

6) нодкожно-межмышечную (глубокую);

7) актиномикоз лимфатических узлов;

8) актиномикоз периоста челюсти;

9) актиномикоз челюстей;

10) актиномикоз органов полости рта (язык, миндалины, слюнные железы, верхнечелюстная пазуха).

Чем поверхностнее по отношению к коже располагается очаг поражения, тем ярче выражены в период обострения внешние признаки.

Патогенез альвеолита связан с инфицированием тканевых структур, образующих стенку лунки зуба (остатки волокон периодонта, надкостница, костная ткань, десна), резистентность которых к инфекции снижена в результате повреждения во время удаления зуба с нарушением регионарного кровообращения. Повреждение десны в виде разрыва происходит во время грубой отслойки ее инструментом (например, элеватором), не предназначенным для выполнения этого этапа операции, а повреждение в виде раздавливания ткани — при наложении щипцов на края лунки без предварительной отслойки десны.

При удалении зубов (корней) с наложением щипцов на края лунки зуба неизбежно повреждаются костные структуры: происходит компрессионный перелом, приводящий к нарушению их кровоснабжения с последующим некробиозом. Такие участки некротизированной ткани являются местом адсорбции и развития микрофлоры, вследствие чего развивается инфекционно-воспалительный процесс ~ альвеолит. Возникновению альвеолита способствует разрушение кровяного сгустка (тромб) — естественной «биологической повязки», защищающей лунку от постоянного инфицирования, а также соматические заболевания, приводящие к иммунодефициту.

Клиническая картина. Больные жалуются на интенсивную боль постоянного характера в области удаленного зуба, появляющуюся на 2 —3-е сутки после операции, общее недомогание, плохой сон. Боль может иррадиировать в ухо и по ходу ветвей тройничного нерва. Изо рта исходит зловонный запах. Десна в области удаленного зуба отечна, гиперемирована. При наличии разрывов десны края раны покрыты фибринной пленкой. Лунка удаленного зуба заполнена рыхлым сгустком грязно-серого цвета или оказывается пустой (так называемая сухая лунка). В такой лунке могут задерживаться остатки пищи, после удаления которых видна обнаженная кость, покрытая серым на-летом. Регионарные лимфатические узлы увеличены, пальпация их вызывает боль. Может повышаться температура тела. Инфекционновоспалительный процесс может распространяться по протяжению на соседние участки костной ткани с развитием остеомиелита альвеолярного отростка.

Лечение. После механической очистки и обработки раствором антисептика полости рта под местной анестезией производят ревизию лунки. Струей раствора антисептика под давлением вымывают пищевые остатки и фибрин с поверхности тромба (если он имеется), после чего острой кюреткой удаляют подвижные фрагменты в области краев лунки и межкорневой перегородки, соскабливают со стенок лунки слой некротизированной костной ткани до появления кровоточивости. Если после ревизии в лунке образуется хороший кровяной сгусток, его можно оставить в качестве биологической повязки.

Другой вариант заключается в попеременной обработке лунки после выскабливания ее краев раствором перекиси водорода и калия перманганата с последующим заполнением лунки композицией на мазевой или коллагеновой основе, содержащей антибиотики, антисептики (хлоргексидин), анальгетики местного действия (анестезин, новокаин, тримекаин). Внутрь назначают анальгетики в сочетании с салицилатами и аналептиками, сти-мулирующими иммунную систему: аскофен, асфен, новомигрофен, пирамеин, пиркофен, цитрамон.

Эффективно применение физиотерапии — воздействие излучением гелий-неонового лазера, электрическим полем УВЧ и СВЧ, диадинамическим током, а также микроволновая терапия, флюктуаризация.паления; припухлость, застойная гиперемия кожи, боль при пальпации, появление флюктуации под истонченной кожей, а в период ремиссии — характерный вид кожи с втянутыми рубцами, напоминаю-щей стеганое одеяло. При более глубокой локализации процесса с распространением на основные жевательные мышцы возникает их контрактура, затрудняющая открывание рта. Актиномикоз челюстей протекает по типу литической или гиперостозной формы хронического остеомиелита с образованием костных полостей со склерозированными стенками.

Диагностика актиномикоза основана на анализе результатов клинического, микробиологического (микроскопического) и иммунологического обследований больного. При подозрении на актиномикоз содержимое вскрываемых абсцессов, соскоб или биоптат стенки свищевого хода подлежат срочной микроскопии с целью выявления друз, мицелия актиномицета. Цель иммунологического исследования — выявить или исключить повышенную чувствительность (сенсибилизацию) к антигену актиномицета и наличие антител к нему, циркулирующих в крови.

В качестве антигена используют диагностический акти- нолизат, 0,3 мл которого вводят внутрикожно в область ладонной по-верхности предплечья. Результат кожно-аллергической пробы оценивают через 24 ч, определяя диаметр зоны гиперемии кожи. Оставшийся в ампуле актинолизат вместе со взятой из вены кровью направляют в иммунологическую лабораторию для постановки реакции связывания комплемента с целью выявления антител. Возможны осложнения: амилоидоз внутренних органов, генерализация инфекции, развитие злокачественной опухоли.

Лечение. В период обострения производят вскрытие абсцесса с выскабливанием грануляционной ткани, дренированием раны. Если имеются костные секвестры или зуб, явившийся генератором, проводником инфекции, то их удаляют.

Дальнейшее лечение заключается в мероприятиях, направленных на подавление жизнедеятельности актиномицета и сопутствующей гноеродной микрофлоры, повышение проницаемости соединительнотканной капсулы вокруг инфекционно-воспалительного очага для факторов естественного иммунитета и лекарственных препаратов, а также на гипосенсибилизацию организма и активизацию иммунных процессов. Иммунотерапию проводят актинолизатом, который вводят внутрикожно или внутримышечно (внутримышечно по 3,0 мл два раза в неделю, 10 — 15 инъекций на курс).

Одновременно назначают антибактериальную терапию с использованием антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Препаратом выбора (первого ряда) является пенициллин, препаратами резерва (второго ряда) — клиндамицин, тетрациклин, эритромицин.

С целью повышения проницаемости соединительнотканной капсулы вокруг инфекционно-воспалительного очага назначают физиотерапию — электрофорез, фонофорез лидазы, калия йодида. Комплексное лечение проводят курсами (от 2 до 4) с перерывами до 1 мес.

Система Orphus

Другие статьи

Класифікація пошкоджень твердих тканин ЩЛД у дітей.

Переломи кісток обличчя: Вилицевого комплексу: вилицева кістка; вилицева дуга (із зміщенням та без, з косметичними порушеннями, з функціональними порушеннями, з косметичними та функціональними порушеннями).

Клінічний перебіг анкілозів СНЩС у дітей. Односторонні анкілози СНЩС.

Скарги дітей на зміну конфігурації обличчя, різко обмежене відкривання рота та неможливість нормального прийому їжі, порушення прикусу, іноді хропіння під час сну.В результаті збору анамнезу захворювання виявляється травма , перенесена під час пологів або в старшому віці ;отит або паротит; інфекційні захворювання.

Дефекты и деформации губ, возникшие в результате хейлопластики по поводу врожденного несращения.

Дефекты верхней губы на почве несращения ее фрагментов сопровождаются нередко такими деформациями, которые НР всегда удается устранить во время хейлопластики; они могут выявиться сразу после операции или спустя некоторое время. Деформации верхней губы можно разделить на остаточные, вторичные и хирургические.

Несудинні доброякісні пухлини м’яких тканин. Фіброма, папілома.

Фіброма — це пухлина із зрілої фіброзної сполучної тканини. В основному, локалізується в порожнині рота. Зустрічається у віці 7-15 років, дуже рідко в грудному. Утворюється в місцях прикусування (щоки, язика, губи). Має кулясту форму, відмежовану від сусідніх тканин, може бути на ніжці або мати широку основу. Росте дуже повільно.

Етіологія, статистичні дані незрощення губи та піднебіння.

В Україні в 1998 році відбулося 500 тисяч пологів, 1999 - 390 тисяч пологів. В середньому кожна 896 була із незрощенням верхньої губи та, чи піднебіння. В 1995 році співвідношення було дещо іншим — 1:1027. В Україні реєструється 1370 пологів на добу кожна друга дитина при цьому з вродженими дефектами та деформаціями щелепно-лицевої ділянки.

Пухлиноподібні утворення кісток обличчя.

Фіброзна дисплазія (хвороба Брайцева – Ліхтенштейна) у дітей зустрічається у 22% від усіх новоутворень лицевого скелету. Є вадою розвитку кісток в ембріогенезі. При фіброзній дисплазії кістка має всі кісткоутворюючі ознаки, але з різним ступенем її дозрівання, починаючи від перших фаз остеогенезу і закінчуючи формуванням кістковоподібних структур.